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为探讨环境染污染物氯化甲基汞(methylmercury chloride,Me Hg Cl)的神经毒性作用机制,采用MTT、免疫细胞荧光、dot Blot、qRT-PCR等实验技术检测Me Hg Cl对PC12细胞活性及其α7亚型烟碱型胆碱能受体(α7 nicotinic acetylcholine receptor,α7n AChR)蛋白和mRNA表达水平的影响。结果显示Me Hg Cl抑制PC12细胞活性,显著降低α7n AChR的蛋白和mRNA的表达水平,呈浓度依赖性。上述结果表明,Me Hg Cl对神经细胞毒性作用可能与抑制α7n AChR表达有关。 相似文献
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为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关 相似文献
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