四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。     

汞污染粮食诱导大鼠海马c-FOS蛋白表达

为了探讨我国典型汞污染地区汞污染生物效应 ,并尝试应用即刻早期基因c-fos表达变化早期预报典型汞污染地区汞神经毒性的可行性 ,本文应用免疫组织化学方法研究了实验粮食饲喂后 ,大鼠海马c-FOS蛋白表达变化 .结果表明污染粮食显著诱导大鼠海马c-FOS蛋白表达 ;在饲喂过程中硒与汞有拮抗效应 .初步推断 ,即刻早期基因c-fos表达变化可以作为汞污染地区汞神经毒性检测和评价效应指标 .     

亚慢性全氟辛烷磺酸染毒对大鼠海马细胞钙稳态的影响

采用经口摄食染毒,探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对大鼠血清与脑组织中PFOS浓度及海马细胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的影响,观察大鼠大脑皮质、海马和小脑组织病理学变化.结果表明,染毒组大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、海马细胞内[Ca2+]i均显著高于对照组,且随着染毒剂量的升高,海马细胞内[Ca2+]i升高.大鼠血清与脑组织中PFOS浓度、脑组织中PFOS浓度与海马细胞[Ca2+]i均呈现显著的正相关关系.染毒组大鼠大脑皮质、海马和小脑组织中未见尼氏体染色变浅等病理性改变.