软骨藻酸神经毒性作用机制研究进展

在拟菱形藻引发的有毒赤潮中产生的记忆缺失性贝毒(amnesic shellfish poison,ASP)软骨藻酸,经贝类等海洋生物摄入进入食物链,在对海洋生物造成危害的同时,也对人类健康造成威胁。软骨藻酸中毒者临床上表现为呕吐、腹痛和头痛等症状,严重者出现神经系统功能紊乱,如昏迷、抽搐和记忆缺失。软骨藻酸结构上与兴奋性氨基酸谷氨酸相似,它可以通过直接活化KA(kainate)受体和AMPA(α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionic acid)受体介导兴奋性神经毒。本文主要从线粒体功能紊乱、内质网应激和神经炎症等方面就软骨藻酸的神经毒性作用机制进行了综述。     

四溴联苯醚对小鼠的神经毒性

为探讨持久性有机污染物2,2’,4,4’-四溴联苯醚(BDE-47)对小鼠海马组织的神经毒性,将小鼠每日灌胃25或50 mg·kg-1剂量的BDE-47,6周后检测其记忆能力、海马组织病理学变化、蛋白激酶C(PKC)表达量和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)活性。结果显示,BDE-47损伤了小鼠被动回避实验的记忆保持能力,导致海马安蒙角(CA1)区锥体细胞排列紊乱,神经元胞体体积变小,形态不规则。BDE-47对小鼠海马组织PKCα、β、γ和ζ的表达无影响,但显著上调了PKCδ和PKCλ的表达,促进了caspase-3活性。这些结果提示,BDE-47导致的海马神经毒性可能与PKCδ和PKCλ表达异常及caspase-3活性升高有关。本实验结果为进一步了解BDE-47神经毒作用机制提供了实验依据。