医疗废物焚烧厂周边环境空气中二英浓度分布及其健康风险评估

于2015-2018年冬季（12月-2月）对广东省某医疗废物焚烧厂排放烟气及焚烧设施周边2.5 km范围内6个采样点分别进行了4次烟气和环境空气样品采集,应用高分辨气相色谱/高分辨质谱（HRGC-HRMS）联用技术对二（口恶）英（PCDD/Fs）浓度水平进行监测并对其组成特征进行了分析,运用主成分分析法（PCA）对周边环境空气中二（口恶）英来源进行了初步解析,同时采用VLIER-HUMAAN模型评估其对人体的健康风险.结果表明该医疗废物焚烧厂烟气二（口恶）英毒性当量浓度为0.542~21.300 ng·Nm^-3（以I-TEQ计）,排放水平较高;周边环境空气中PCDD/Fs质量浓度和毒性当量浓度变化范围分别为0.682~196.000 pg·m^-3和0.036~17.700 pg·m^-3（以I-TEQ计）,周边环境空气中PCDD/Fs浓度明显受到排放源烟气落地点的影响.空气样品中二（口恶）英同族体及异构体分布指纹谱图与该焚烧设施排放烟气类似,空气质量浓度主要贡献单体以OCDD、1,2,3,4,6,7,8-HpCDF、OCDF以及1,2,3,4,6,7,8-HpCDD为主,主要毒性贡献单体为2,3,4,7,8-PeCDF.PCA源解析结论与指纹谱图特征分析结论基本一致,该研究区域中环境空气二（口恶）英主要来源于医疗废物焚烧烟气排放.健康风险评估结果表明,该区域人群呼吸暴露风险总体处于较为安全的水平（0.0032~0.141 pg TEQ·kg^-1·d^-1）,部分个体的呼吸暴露贡献率超过了评价限值,应引起重视.     

吸烟及吸二手烟对人体多环芳烃内暴露的影响

采用快速液相色谱-三重四级杆串联质谱仪对吸烟、吸二手烟和不吸烟的居民的尿样进行抽检,分析了10种多环芳烃羟基代谢物(OH-PAHs)的组成和含量,评估了吸烟及吸二手烟对人体OH-PAHs内暴露水平的影响.结果表明,吸烟及吸二手烟对居民尿液中OH-PAHs的浓度水平和组成特征均有影响,对萘和芴的代谢产物影响最为显著.OH-PAHs的浓度水平按照吸烟组>吸二手烟组>不吸烟组的顺序递减,吸烟组和吸二手烟组人群尿液中萘的代谢产物2-羟基萘和1-羟基萘所占的比例分别是不吸烟组人群的1.5、1.2倍和1.7、1.9倍;吸烟、吸二手烟和不吸烟人群体内各OH-PAHs之间的相关性分析表明,吸二手烟人群体内OH-PAHs来源最为复杂,受环境空气和香烟烟雾的双重影响.与同类研究结果相比,本研究吸二手烟人群体内OH-PAHs明显偏低,这可能与吸二手烟人群受到烟气的暴露时间和暴露量有关.     

土壤中短链氯化石蜡的气相色谱-电子捕获负化学电离-质谱分析方法

通过考察层析柱对测定短链氯化石蜡(SCCPs)干扰物去除效果的影响,结合实际土壤样品的净化需求,建立了一套适合分析土壤中SCCPs的前处理方法.土壤样品使用索氏抽提,采用硅胶复合柱和弗罗里硅土柱净化,运用气相色谱-质谱(ECNI源)检测SCCPs.SCCPs的仪器定量限为100—600 pg.μL-1.空白加标和基质加标中SCCPs的回收率分别为130%±8.50%和108%±17.8%(SD,n=3).利用该方法分析了采自广州市郊区的6个土壤样品,其SCCPs的含量范围为12.9—34.5 ng.g-1,平均值为26.1 ng.g-1.     

再生铝?铅生产企业PCDD/Fs排放浓度与特征

研究了国内3家再生金属企业排放烟气和飞灰中PCDD/Fs排放浓度和同系物分布特征,其中两家再生铝企业?一家再生铅企业.研究结果显示:两家再生铝企业排放烟气中PCDD/Fs毒性当量浓度( I-TEQ)分别为2.14和0.88ng TEQ/Nm3,飞灰中分别为33.90和0.77ng TEQ/g;再生铅企业排放烟气和飞灰中PCDD/Fs毒性当量浓度分别为0.037ng TEQ/Nm3和0.014ng TEQ/g;两家再生铝企业排放烟气中PCDD/Fs同族体分布存在较大差异,而飞灰中PCDD/Fs同族体分布却十分相似;再生铅?铝企业排放的PCDD/Fs同系物分布特征差异较明显;且根据PCDFs与PCDDs总浓度比值大于1可以判断,二者排放PCDD/Fs的形成机理都以从头合成为主.     

血清中二噁英测定方法的优化

以国内外文献及标准方法为基础,优化了血清中17种2、3、7、8位取代的PCDD/Fs的测定方法,建立了同位素内标稀释-索式萃取一段法层析柱净化-高分辨气质联用分析方法.实验结果表明,17种2、3、7、8位取代的PCDD/Fs的方法检出限范围为3.72—14.74 pg.基质加标实验中目标化合物回收率为94.61%—117.14%,标准参考物质SRM1958中PCDD/Fs的多数单体测定结果也在参考值范围内.实际样品同位素内标回收率为66.2%—95.2%,RSD是4.0%—9.0%.该分析方法准确可靠、灵敏、操作简便,适用于血清中二噁英的测定.     

空调滤网和风扇积尘中二噁英类污染特征及暴露风险

选取广州和东莞地区的普通住宅和工厂内常用风扇、排气扇叶片和空调滤网上的积尘为研究对象,利用同位素稀释高分辨气相色谱高分辨磁质谱方法分析积尘样品中17种2,3,7,8氯取代二噁英类浓度,揭示室内风扇和空调滤网积尘中二噁英类的污染水平与单体特征并计算暴露风险.结果表明,样品中PCDD/Fs的质量浓度为316～13266 ng·kg^-1,平均值为3122 ng·kg^-1,贡献最大的单体是OCDD;PCDD/Fs的毒性当量浓度为5.19～561 ng·kg^-1,平均值为99.8 ng·kg^-1,贡献最大的单体是2,3,4,7,8-PeCDF.相较于其他城市住宅区灰尘,本研究样品的毒性当量浓度处于较高水平,个别点位高于工业区住宅灰尘.风扇和空调滤网积尘中儿童和成人的总估计日摄入量分别为1.49×10^-5～1.61×10^-3 ng·kg^-1·d^-1和1.26×10^-6～1.36×10^-4     

高分辨率气相色谱/高分辨率质谱同位素内标法测定烟气样品中的多氯萘

多氯萘(PCNs)同二噁英(PCDD/Fs)和类二噁英多氯联苯(PCBs)类似,在烟气中的含量处于痕量水平,一般都在pg·m-3以下,因此分析方法要求有较高的灵敏度和选择性.以国内外的研究方法和参考文献为基础,建立了同位素内标稀释高分辨气相色谱/高分辨率质谱联用对垃圾焚烧发电厂的烟气样品中的PCNs进行分析.结果表明,该方法对17种氯取代位的PCNs单体的空白干扰在N.D.—2.1 pg之间;方法检出限范围为2.8—9.1 pg·nm-3,线性范围为0.40—240 pg·μL-1;空白加标实验中目标化合物的回收率为84.62%—116.21%,提取内标回收率为40.41%—75.79%,采样内标的回收率为88.92%—89.89%.实际烟气样品测得17种PCNs的同系物浓度分布在8.79—509 pg·nm-3之间,PCN-6的含量最高,PCNs-31S含量最低,相对标准偏差在4.43%—14.44%.该分析方法具有较高的准确性和可靠性,适用于烟气样品中多氯萘物质的测定.     

北江表层沉积物中多环芳烃的分布与风险评价

采用GC/MS定量检出北江干流表层沉积物中16种优控PAHs的总量范围在38.2~6 470 ng.g-1(干重)之间,平均值为1 071 ng.g-1,在珠江水系河流中属中等污染水平,干流沉积物中PAHs含量分布明显受点源排放的影响,含量最高的站位是韶冶排放口和沙口镇,∑PAHs含量分别为6 470 ng.g-1和4 470 ng.g-1,可能与当地的冶炼与矿业相关行业的PAHs输入有关.利用沉积物质量基准法(SQGs)、沉积物质量标准法和污染因子法分别对北江沉积物中多环芳烃的风险评价表明,在30个采样站位中有17个站位,即半数以上采样站位负面生物毒性效应会偶尔发生,风险主要来源于低环的多环芳烃;与背景区相比,20个采样站位的污染程度达到非常高的水平,所在区域多环芳烃污染状况应引起相关部门的关注;韶关冶炼厂排放口和沙口镇2个采样站位∑PAHs含量介于PEL和FEL之间,对水生生物毒性效应较高.未来应重点研究高风险区域底栖生物的受损状况、污染物来源与途径,以及污染控制对策.     

新生态MnO_2处理土霉素生产废水的实验研究

用高锰酸钾和硫酸锰反应制得亚微米级新生态MnO2 .采用先石灰法除草酸盐、后用&MnO2 吸附处理CODcr≤ 5 70 0mg/L的土霉素生产废水的方案 ,在pH <3、MnO2 投加量为 30 0ppm及常温常压下 ,则可使COD去除率达到 58.1～ 65 .9% .实验证明 ,新生态MnO2 吸附剂有一定的应用前景     

废旧轮胎翻新过程中多环芳烃排放及健康风险

对废旧轮胎翻新过程(露天堆放、混炼、硫化、打磨过程)和工人宿舍楼的环境空气中16种PAHs的排放特征进行了分析,并对工人的职业健康风险进行了评价.结果表明,废旧轮胎翻新过程及宿舍楼空气中都检测出PAHs.混炼过程PAHs浓度最高,其次是露天堆放过程和硫化过程,打磨过程的PAHs浓度最低,而工人宿舍楼PAHs平均浓度为11.1 ng·m~(-3).所有采样点的菲、荧蒽、蒽和芘对PAHs的总浓度的贡献较大,且与总浓度的线性相关性较强.从环数分析发现各采样点的PAHs主要集中在三环和四环,二环、五环和六环占比不超过10%.通过PAHs的可能影响因数分析发现露天堆放和宿舍楼可能受燃烧源的影响,而混炼、硫化及打磨过程可能受胶油类的影响.主成分分析和聚类分析结果显示,废旧轮胎翻新过程各采样点和彼此间的空间位置会对多环芳烃的分布产生较大影响.健康风险评价结果表明:职业工人终身致癌危险度几率较小,职业工人的预期寿命损失影响也不大.