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101.
102.
103.
从铜离子交换液温度,浓度,PH值,以及铜离子交换的次数,交换的有无中间焙烧这几方面详细地讨论了铜离子交换条件对所制Cu-ZSM-5催化剂NO分解活性的影响;并且考察了Cu-ZSM催化分解NO活性随空速。 相似文献
104.
在捕食压力下,大鼠脾脏诱导型一氧化氮合酶(iNOS)明显表达,说明iNOS起到了重要的生理功能,然而,NOS的表达及在亚细胞水平的定位以及相应的差异变化等都很不明确,本试验采用捕食应激模型,利用免疫组织化学方法和生化测定,检测心理性应激对大鼠脾脏iNOS活性的影响及探讨这种影响与应激动物免疫力下降之间的关系.结果表明iNOS免疫阳性细胞表达部位集中于脾脏的红髓和边缘区,白髓中几乎没有.与对照组相比,在应激1~12d的过程中,应激组大鼠脾脏内iNOS的活性逐渐升高,至d12最为显著(P<0.01).但在后期应激13~30d,脾内iNOS的表达又逐渐减少.生化测定结果表明,NOS和NO的含量变化与iNOS的活性变化相似,在心理性应激早中期较高,至d12最为显著(P<0.01),而到中后期则逐渐降低.结果提示,iNOS活性程度与动物心理应激程度密切相关;应激过程中大鼠脾脏内由于iNOS的活性增加导致产生过量的NO,这可能与应激导致大鼠免疫力下降有关.图1表2参10 相似文献
105.
内源性气态SO2对血管的舒张作用及其机制Ⅲ:信号转导途径 总被引:1,自引:0,他引:1
为了从信号转导途径的角度探讨内源性气态SO2引起血管舒张的机制,采用将气态SO2或SO2生理盐水溶液加入孵育液的方法,使SO2分子直接作用于离体大鼠胸主动脉血管环,同时使用不同信号转导途径抑制剂,研究了内源性气态SO2诱发血管舒张的信号转导机制,并采用类比法研究了SO2对Krebs液pH的影响及其与血管舒张的关系.结果显示:1)内源性气态SO2对大鼠血管的舒张作用是SO2分子直接作用引起的,与SO2引起的pH值轻度降低无关;2)气态SO2在生理浓度和低浓度(<450μmol·L-1)引起的舒血管作用主要是通过NO/cGMP途径介导;3)很低浓度的气态SO(23μmol·L-1)和NO(3或5nmol·L-1)在引起血管舒张作用时有协同作用,二者在体内联合发挥对血管张力的调节作用.结论:1)SO2是血管组织的一种内源性气体舒张因子;2)SO2与NO可以协同调节血管张力,二者可能存在某种形式的交叉对话作用. 相似文献
106.
在273K条件下,考察了不同阳离子交换的ZSM-5型和Y型两种分子筛对NO的吸附性能,得出了在273K时的可逆及不可逆吸附量,并对不可逆吸附的NO进行了程序升温脱附研究;对样品吸附NO的本质进行了讨论。 相似文献
107.
NO如直接排放会引起酸雨、光化学烟雾等一系列大气环境问题,采用高压脉冲放电等离子体活化NH3还原去除NO,这种新方法结合了脉冲放电等离子体技术和催化还原技术的优点来提高NO的去除率。采用浸渍法制备催化剂V2O5/TiO2,用NH3作为还原气体,升温的同时利用针头作为阳极,大地作为阴极进行放电处理。结果表明,在有氧条件下(含氧量为10%),当V2O5含量为4.5%,温度为310℃,脉冲电源电压在14000~22000V变化时,NO的去除率可达95.3%。还探讨了放电等离子体活化NH3去除NO的机理。 相似文献
108.
脱除烟气中SO2和NOx的新技术 总被引:15,自引:2,他引:15
综述了近年来新开发的脱除烟气中SO2及NOx的新技术,包括膜技术、电化学技术及结合化学反应的高能辐射技术(电子束照射、等离子体电晕放电等),经过不断改进,其中有些技术已处于中试阶段,显示出了一定的应用前景。 相似文献
109.
采用聚合羟基铝交联剂对蒙脱土进行撑柱,合成铝交联黏土(Al-PILC),并以其为载体,制备了应用于C3H6选择还原NO的催化剂Cu/Al-PLIC.考察了制备工艺条件及La2O3助剂对催化剂性能的影响,并采用DTA、IR技术对Al-PILC进行表征.研究结果表明,Al-PILC热稳定性随Al/clay比增加逐步提高,SO2-4改性Al-PILC上SO2-4与铝氧化柱形成了具有超强酸性的结构,催化活性得到显著提高;当Al/clay比为10 mmol/g,浸渍SO2-4量为20%(wt),Cu担载量为3%(wt),空速20 000 h-1时,Cu/Al-PILC在350℃NO转化率达到最大值52.02%;浸渍0.5%La2O3提高了Cu/Al-PILC催化剂的活性和热稳定性. 相似文献
110.