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为研究黑碳(BC)对呼吸系统急性发病的影响及气温的修正效应,收集北京市2009~2012年264075例呼吸系统急诊病例与同期空气污染物(BC、PM2.5、SO2、NO2)及气象数据,在划分呼吸道感染部位(上、下呼吸道)与人群年龄的基础上,采用分布-滞后非线性模型与广义相加模型进行建模.首先分别研究BC、气温与发病的(滞后)关联,继而构造二元交互模型探索气温-BC的协同关系,再分层量化BC在不同气温水平的健康影响;并同时纳入气态污染物验证BC结果的稳健性.结果表明,对总呼吸系统、上感、下感而言,气温-发病风险的暴露-响应曲线均近似“V”型,阈值温度分别为24℃、26℃和24℃,且低温的滞后累积影响强于高温.主效应模型揭示BC诱发即时性风险,影响在3d内消失;BC浓度每升高四分位数(IQR),总呼吸系统、上感、下感的超额发病风险(ER)分别为1.97%、2.64%和1.34%.少儿(£14岁)超额发病风险最高(总呼吸系统,3.40%),而老年组(³60岁)结果不甚显著.双污染物模型显示,BC与SO2共存会放大BC关联风险,尤以上感响应明显;而BC与NO2共存会适度增强下感风险.BC-气温的非参数二元模型显示,BC升高使发病风险类似对数函数上升,且高温会显著增强BC的健康影响.分层模型得到,每IQR BC在气温高于阈值时导致的下感风险显著高于上感,分别为5.55%、1.27%(P>0.05);而低于阈值时BC所致上、下感风险相当,均在0.55%左右.BC对呼吸系统发病的急性影响与感染部位和气温水平紧密相关,不同年龄段间也体现差异化特征. 相似文献
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基于2019年8月四川盆地内国控站臭氧(O3)浓度观测数据,选取了3次不同程度的区域性持续性O3过程,利用再分析资料对3次过程的O3浓度垂直变化时空差异及其气象成因进行分析研究.结果表明:(1)3次过程O3浓度在垂直方向上的分布呈先增后减的相似特征,在900~850 hPa达到极值;对流层O3集中在500 hPa甚至700 hPa以下,且随着O3浓度等级的增加,垂直向上的扩散更加明显.(2)3次过程温度和相对湿度有明显的差异,温度与O3浓度呈正相关,与相对湿度呈负相关,高温低湿更有利于O3生成.(3)Ⅰ~Ⅱ级过程盆地内地面以东北风或偏北风为主,出现气旋性环流及风向辐合,容易造成风向下游地区O3污染积聚;Ⅲ级过程地面多偏南风或东南风,使污染物易向盆地内西北侧传输.(4)垂直运动的强弱是造成3次过程O3浓度差异的重要原因,Ⅰ级过程存在较强的上升运动,有利于O3 相似文献
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海底管线周围海床瞬时液化的数值分析 总被引:1,自引:0,他引:1
地震荷载作用下,海床液化是海底管线失稳的主要原因之一。本文采用Mohr-Coulomb模型和Drucker-Prager模型,基于饱和多孔介质的Biot动力固结方程,进行了有效应力分析;利用大型有限元计算软件ADINA,计算得到了海底管线周围海床土体中的超孔隙水压力及其变化规律,并在此基础上进行了瞬时液化分析。在数值计算的过程中,引入粘弹性人工边界的方法模拟地震波由有限域到无限域的传播,从而更为实际地反映了在地震作用下,海底管线周围土体的动力响应问题。 相似文献
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利用2020年6月~2021年5月在成都市观测的碳质气溶胶小时分辨率数据,分析了气溶胶中总碳(TC)、有机碳(OC)、元素碳(EC)和二次有机碳(SOC)的变化特征.结果表明:观测期间m(TC)、m(OC)、m(EC)和r(OC/EC)的年均值分别为(9.5±4.4)μg/m3,(6.4±3.2)μg/m3,(3.2±1.1)μg/m3,2.2±0.5.成都m(TC)、m (OC)、m (EC)均表现冬为季最高((15.8±8.2),(11.1±5.8),(4.6±2.5)μg/m3),春秋次之,夏季最低((6.1±0.9),(4.5±2.0),(2.7±1.4)μg/m3)的特征.r(OC/EC)季节均值(1.9~2.6)以及四个季节的m(TC)、m(OC)、m(EC)呈现早(07:00~09:00)晚(22:00~01:00)“双峰”的日变化特征,表明机动车排放源对成都碳质气溶胶的影响较大.春夏季OC与EC的相关性小于秋冬季,表明春夏季OC、EC来源差异较大.由EC示踪法和最小相关性法得到m(SOC),r(SOC/OC)在夏季最大(40.4%),冬季最小(27.3%).春、夏季SOC与O3呈显著正相关,表明较强的光化学反应对SOC生成有重要贡献.选取各季节连续高m(TC)时段与季节平均作对比,发现碳质气溶胶有明显夜间积累过程,夏季高浓度时段二次生成使得m(OC)增长显著高于m(EC),r(OC/EC)也迅速上升. 相似文献