北京市气温与黑碳和PM2.5对疾病死亡影响的交互效应

通过收集北京市2010~2016年逐日呼吸和心脑血管疾病死亡数据、污染物（BC、PM_2.5、SO₂、O₃和NO₂）日均浓度资料以及同期的气象资料,采用广义相加模型（GAMs）中的主效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探讨了北京市气温、PM_2.5和BC单效应,以及气温与PM_2.5和BC交互作用分别对呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈“J”型分布特征,最适温度为24℃;累计滞后一天情况下PM_2.5和BC的健康效应均最显著,此时PM_2.5和BC浓度每升高四分位间距（IQR）,呼吸系统疾病死亡人数超额增加百分比（ER）分别为2.21%和1.80%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为2.02%和1.48%.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或BC）对疾病死亡的影响存在协同效应,且高温条件下BC对疾病死亡影响的健康风险大于PM_2.5,当气温大于24℃时,BC和PM_2.5浓度每升高IQR对应的呼吸系统疾病死亡人数ER分别为6.22%和6.17%,心脑血管疾病死亡人数ER分别为5.01%和3.97%.虽然BC只占PM_2.5的一部分,但BC对人群健康的影响不容忽视,应该引起足够的重视.     

环境条件对遵义市呼吸系统疾病的影响及预测研究

为探究气象和空气污染等环境条件对呼吸系统疾病发病的影响,为遵义地区相关疾病预防提供科学依据,采用分布滞后非线性模型和广义线性、相加模型,利用当地气象和污染资料,分析了2012~2016年遵义市气象环境要素对呼吸系统疾病发病的影响.结果显示,遵义市呼吸系统疾病发病状况与当地长期气候状态基本保持一致,气候效应对其的影响占主导作用,其中,冬季为呼吸系统疾病高发期,立秋至处暑前后其发病人数最少,表明此时间段内当地气候条件对呼吸系统疾病患者有气候疗养效应.气温对呼吸系统疾病发病的影响以低温滞后效应为主,在其敏感阈值附近气温每变化1℃,发病人数将累积增加31.6%（95% CI：4.4%~65.8%）;气压以高压滞后效应为主,相对湿度则在低湿部分同时有即时和滞后效应.舒适度对呼吸系统疾病的影响,在冷、热斜胁迫下其发病人数明显多于舒适状况时.PM_2.5、SO₂和NO₂三种污染物的影响都以即时效应为主,而CO则在累积滞后lag04时相对危险度最高,PM_2.5与呼吸系统疾病发病人数的暴露-反应曲线呈单调线性分布,SO₂、NO₂和CO均为“J”型分布.低温与高浓度NO₂或者低湿与高浓度SO₂的协同作用对呼吸系统疾病的影响较大.建立的全年和季节多元逐步回归方程的试预报准确率在75%以上（夏季除外）,其中分季节建模预测效果显著优于全年预测效果.     

气象舒适条件对呼吸系统疾病的影响

采用广义相加模型和分布滞后非线性模型,研究单个气象要素和以"通用的热气候指数"表征的多要素综合效应与北京市2009~2012年呼吸系统疾病急诊人数的暴露-响应关系,并按年龄、性别分层.结果表明,对全人群而言,高温效应即时,低温作用滞后;湿度<30%能显著增加发病风险,且效应持久;3m/s风速对应发病风险最低.少儿（≤ 14岁）受热胁迫影响最强,尤其突出高温高湿作用;成人（15~59岁）受冷胁迫影响强且滞后性;老年患者（>60岁）对冷胁迫敏感,着重防范低温低湿.采用舒适指数探讨环境对呼吸系统疾病的影响优于单要素表征,可加深对发病气象成因的理解,为科学预防、预测预警提供新思路.     

气象环境要素对北京市消化系统疾病的影响

为探究气象环境条件对消化系统疾病的影响,结合分布滞后非线性模型与广义相加模型,分析了2009~2011年气象环境要素与北京市消化系统疾病急诊人数的暴露-反应关系.结果显示,气温对消化系统疾病的影响主要体现为“高温效应”,高于25℃的气温其危险度RR随气温升高而增加,且滞后效应能达到10d以上.较为极端的湿度(RH<10%或RH>90%)会显著增加消化系统疾病的发病,并有持久的作用,其与高温结合会形成“高温低湿”和“高温高湿”2种让人不适的情况.0～2m/s的风速在短的滞后期(5d)最能增加发病危险性.而3～4m/s的风速对疾病的危险性小,说明适度的风速不影响健康.浓度高于200μg/m³的PM₁₀和浓度高于70μg/m³的 NO₂具有即时的危险性(5d内显著);而较高浓度(>55μg/m³)的SO₂滞后一定时期后效应更加明显.     

成都市气温与PM2.5和O3交互作用对疾病死亡人数的影响研究

利用成都市2014~2016年逐日呼吸系统疾病和心脑血管疾病死亡资料、同期气象资料和PM_2.5日均浓度和每日臭氧最大8h平均浓度（O₃）资料,采用分布滞后模型以及广义相加模型中的独立效应模型、非参数二元响应模型和温度分层模型探究了成都市气温、PM_2.5和O₃单效应,以及气温与PM_2.5（或O₃）交互作用对当地呼吸和心脑血管疾病死亡人数的影响.单效应分析结果表明,气温与两种疾病死亡人数的累计暴露-反应关系均呈反“J”型分布,最适温度在22.2℃,该温度对应的疾病死亡人数最少;累积滞后1d的PM_2.5（或O₃）对应的健康风险最大,此时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,呼吸系统疾病死亡风险分别增加0.58%和0.54%,心脑血管疾病死亡风险分别增加0.35%和0.66%.分季节研究结果表明,PM_2.5对两种疾病死亡影响的健康风险冬季最高,而O₃的健康风险在秋季最显著.交互作用的研究结果表明,高温与高浓度的PM_2.5（或O₃）对疾病死亡的影响存在协同放大效应,当气温高于22.2℃时,PM_2.5和O₃浓度每升高10μg/m³,对应的呼吸系统疾病死亡风险分别增加2.30%和1.14%,心脑血管疾病死亡风险分别增加1.09%和1.03%.研究结果提示O₃对人群健康的影响也不容忽视,应该引起足够的重视.     

西安市空气污染特征及其与气象因子的关系

本文应用西安市2009年12月—2012年12月SO2、NO2和PM10等3种大气污染物监测数据以及同时期的常规气象观测资料,分析了3种污染物的时空分布特征及其与气象因子的关系.结果表明:西安市污染物在季节变化上表现为冷月高、暖月低的分布特征,且不同监测点之间也有细微的差别;3种污染物浓度的变化受多种气象要素变化的影响.     

黑碳对呼吸系统发病急性影响及气温修正效应研究

为研究黑碳(BC)对呼吸系统急性发病的影响及气温的修正效应,收集北京市2009~2012年264075例呼吸系统急诊病例与同期空气污染物(BC、PM_2.5、SO₂、NO₂)及气象数据,在划分呼吸道感染部位(上、下呼吸道)与人群年龄的基础上,采用分布-滞后非线性模型与广义相加模型进行建模.首先分别研究BC、气温与发病的(滞后)关联,继而构造二元交互模型探索气温-BC的协同关系,再分层量化BC在不同气温水平的健康影响;并同时纳入气态污染物验证BC结果的稳健性.结果表明,对总呼吸系统、上感、下感而言,气温-发病风险的暴露-响应曲线均近似“V”型,阈值温度分别为24℃、26℃和24℃,且低温的滞后累积影响强于高温.主效应模型揭示BC诱发即时性风险,影响在3d内消失;BC浓度每升高四分位数(IQR),总呼吸系统、上感、下感的超额发病风险(ER)分别为1.97%、2.64%和1.34%.少儿(£14岁)超额发病风险最高(总呼吸系统,3.40%),而老年组(³60岁)结果不甚显著.双污染物模型显示,BC与SO₂共存会放大BC关联风险,尤以上感响应明显;而BC与NO₂共存会适度增强下感风险.BC-气温的非参数二元模型显示,BC升高使发病风险类似对数函数上升,且高温会显著增强BC的健康影响.分层模型得到,每IQR BC在气温高于阈值时导致的下感风险显著高于上感,分别为5.55%、1.27%(P>0.05);而低于阈值时BC所致上、下感风险相当,均在0.55%左右.BC对呼吸系统发病的急性影响与感染部位和气温水平紧密相关,不同年龄段间也体现差异化特征.