Pb,Hg胁迫对烟草叶片中过氧化物酶及叶绿素代谢的影响

在盆栽条件下，研究了土壤Ｐｂ，Ｈｇ胁迫对烟草叶片过氧化物酶及叶绿素的影响，实验结果表明：随着Ｐｂ，Ｈｇ处理浓度的增加，致使叶绿素含量及叶绿素ａ／ｂ值减少，ＰＯＤ活性逐渐增加，结果造成相关的生理生化过程紊乱，而加速了叶片衰老的进程，Ｐｂ，Ｈｇ对烟草叶片叶绿素含量及ＰＯＤ的影响，两者之间存在着一定的协合作用。     

基于人工神经网络和遗传算法研究锰过氧化酶脱色甲基橙

基于锰过氧化物酶(MnP)氧化脱色偶氮类染料的原理,实验研究MnP对甲基橙的脱色工艺,采用人工神经网络(ANN)和遗传算法(GA)建立脱色模型并优化工艺。建立的ANN模型的误差、相关系数、均方根误差和绝对平均偏差分别为0.0009、0.9971、1.21和6.82,模型有效且能够用于预测和工艺优化。采用GA对ANN模型进行数值寻优,得到的最佳工艺条件为酶液量0.6 mL,Mn2+浓度4 mmol/L,H2O2浓度0.49 mmol/L。该条件下脱色率达到(90.74±0.59)%。ANN耦合GA有效地建立了锰过氧化物酶脱色甲基橙的模型,并优化了工艺参数,为甲基橙脱色的研究提供一定参考。     

木质素降解菌的分离鉴定及木素过氧化物酶的纯化

采用苯胺蓝脱色法,从活性污泥中分离筛选得到2株具有分泌木质素降解过氧化物酶能力的细菌菌株PKE117和PKE225.根据生理生化反应结果和16SrDNA序列分析,初步确定菌株PKE117为Pseudomanas属的1个新种,PKE225为Pseudomanas thermaerum的1个新菌株.对于菌株PKE117的发酵液依次经DEAE-纤维素32、Sephadex G-75凝胶过滤纯化,木素过氧化物酶的藜芦醇氧化比活力从0.87U/mg提高到204.5U/mg,酶的纯化倍数为235.1,回收率15%.     

非离子型表面活性剂AE对稀脉浮萍的损伤作用

以过氧化氢酶（CAT）、过氧化物酶（POD）相对活性、植物生长量和培养液pH值变化作为观测指标，研究了非离子型表面活性剂脂肪醇聚氧乙烯醚（AE）对稀脉浮萍（Lemna paucicostata L.）的损伤作用，结果显示：稀脉浮萍的损伤程序与AE浓度直接相关，浓度小于1.0mg/L时，AE对稀脉浮萍的损伤较轻，λ（CAT）、λ（POD）的增加，能清除膜上的过氧化物，在10.0mg/L时，稀脉浮萍的生理功能受到中等程序的伤。CAT、POD相对活性升高，生长率下降，光合作用受到一定程度的抑制，培养液pH值下降0.2左右；AE为100.0mg/L时，植物受伤严重，CAT、POD相对活性下降，培养液pH值降低幅度为0.6左右，植物大部分死亡。     

黄孢原毛平革菌对染料和印染废水的降解

白腐真菌黄孢原毛平革菌在合成木素过氧化物酶的限碳培养条件下，可以降解酶性、直接、活性、阳离子等多种类型的印染工业染料、在培养的d5木素过氧化物酶活力最高时，分别加入酸性染料卡布龙红和弱酸大红，质量浓度（ρ/mgL^-1)分别为25、50、100和12．5、25．50，48h后培养液基本脱色，较高浓度下菌膜上有残余染料吸附，5d后染料质量降解率分别是100％、88％、92％和58％、58％、65％、38％。以含有上述两种染料的印染废水置换培养液，并加入葡萄糖1g/L，黄孢原毛平革菌可以直接使废水脱色，菌丝可以重复培养脱色废水至少5批，每批废水的脱色率均大于90％，5批废水总的染料质量降解率约为80％，在重复培养脱色废水的过程中，测不到木素过氧化物酶的活力，说明废水中的染料分子是在细胞表面或进入胞内被降解的，若加入的葡萄糖浓度降低一半以上，菌丝脱色废水的效果将有所下降，图5表5参11     

丁二烯球罐中聚合物形成的影响因素

根据丁二烯聚合物形成的机理,通过自行搭建的实验装置,研究并确定了丁二烯过氧化物生成的影响因素。通过研究确定了温度对丁二烯过氧化物生成的影响,确定了氧含量和铁锈对丁二烯过氧化物生成的影响。根据不同因素对丁二烯过氧化物的影响,确定了球罐内丁二烯储存的临界温度和储存时间。丁二烯聚合的特点表明球罐内丁二烯二聚体含量偏高时,球罐发生爆聚的风险增加。为确保丁二烯球罐安全,必须严格控制球罐内二聚体含量、温度、铁锈含量和氧含量,紧急情况下须采取有效措施抑制丁二烯聚合。     

干燥和复吸水条件下发菜过氧化物氧还蛋白差异表达与基因克隆

发菜(Nostoc flagelliforme)是一种陆生固氮蓝藻,为探讨其耐旱的分子机理及对极端干旱环境的适应和保护机制,运用双向电泳技术(2-DE)、凝胶图像分析、MALDI-TOF-TOF/MS质谱鉴定和数据库检索,分析发菜过氧化物氧还蛋白(Peroxiredoxin)在持续干燥48 h和复吸水4 h后的差异表达水平,根据鉴定的过氧化物氧还蛋白已知氨基酸序列设计简并性引物克隆该基因,分析基因和氨基酸序列的同源性及对蛋白质二级结构进行预测,并研究其原核表达.结果表明,发菜过氧化物氧还蛋白在复吸水后的表达量明显高于干燥状态下的表达量。根据简并性引物克隆获得长度为639 bp的过氧化物氧还蛋白基因,GenBank登陆号为HM854286.序列比较分析显示该基因具有较高的保守性,蛋白质二级结构主要由α螺旋、β折叠和随机卷曲构成.将过氧化物氧还蛋白基因在大肠杆菌中表达,获得符合预期的外源重组蛋白(26.5×103),经Western blotting验证,该外源蛋白为过氧化物氧还蛋白.图10表1参25     

铯对油菜萌发代谢生物学效应初探

研究了油菜(Brassica napus)的萌发特性及幼苗生长对不同质量浓度(80、160、320、640、960 mg.L-1)氯化铯(CsCl)处理的效应。结果显示:ρ(CsCl)为80～960 mg.L-1时,其对油菜发芽率、发芽势、发芽指数的影响差异不显著,但对油菜幼苗根、芽生长具有低促高抑的双重作用,且根的生长比芽对CsCl更为敏感。随着ρ(CsCl)逐渐增加,油菜幼苗脯氨酸和蛋白质含量增加,脱氢酶(DH)活性和过氧化物酶(POD)活性则明显下降,表明较高ρ(CsCl)处理可能造成油菜幼苗一定程度的胁迫,其脯氨酸含量增加可能主要是由于脯氨酸合成加强所致。     

Effects of rhamnolipid biosurfactant JBR425 and synthetic surfactant Surfynol465 on the peroxidase-catalyzed oxidation of 2-naphthol

The kinetics of the recombinant Coprinus cinereus peroxidase-catalyzed 2-naphthol oxidation was investigated in the presence of rhamnolipid biosurfactant JBR425 and synthetic surfactant Surfynol465 at pH 5.5 and 25℃, with concentrations of (bio)surfactants both less than critical micelle concentrations (CMC) and larger than CMC. It was shown that monomers of JBR425 as well as monomers of Surfynol465 had an enhancing effect on the conversion of 2-naphthol in dose response manner and did not influence the initial rate of 2-naphthol oxidation. The results were accounted by a scheme, which contains a stadium of enzyme inhibition by oligomeric 2-naphthol oxidation products. The action of the biosurfactant's (or synthetic surfactant's) monomers was explained by avoidance of the enzyme active center clothing with oligomers. Similar results have demonstrated the potential of rhamnolipid biosurfactant JBR425 due to its biodegradability. When biosurfactants' concentrations are larger than CMC, (bio)surfactants have an opposite effect on the oxidation of 2-naphthol by peroxidase.     

Coking wastewater increases micronucleus frequency in mouse in vivo via oxidative stress

Coking wastewater has caused serious health risk in coal-producing areas of China, however its toxic effects have not been well understood. The genotoxicity induced by coking wastewater on mice in vivo and its possible oxidative mechanisms were investigated via observing the induction of micronuclei in polychromatic erythrocytes of mouse bone marrow, and subsequently determining the antioxidative enzyme activities （superoxide dismutase Cu, Zn-SOD, Se-dependent glutathione peroxidase, and catalase）, thiobarbituric acid reactive substance contents and protein carbonyl levels in brains and livers of mice. Results showed that the tested coking wastewater caused a significant increase of micronucleus frequencies in a concentration-dependent manner. Also, the sample increased lipid peroxidation and protein oxidation levels, which was accompanied by changes in antioxidative status. Interestingly, pre-treatment with an antioxidant （vitamin C） led to a statistical reduction in the micronucleus frequency caused by coking wastewater. This implies that coking wastewater induces evident genetic damage in mammalian cells, and exposure to polluted areas might pose a potential genotoxic risk to human beings; in the process, oxidative stress played a crucial role.