吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调

为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸人甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(P＜0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.     

产二羰基醛酮还原酶的1株嗜麦芽寡养单胞菌研究

用含甲基乙二醛的LB培养基平板筛选到1株能代谢甲基乙二醛的细菌,通过对克隆到的16S rDNA基因序列比对及生理生化实验,将其鉴定为嗜麦芽寡养单胞菌,命名为Stenotrophomonas maltophilia YL.破碎该菌细胞后提取粗酶,以甲基乙二醛作反应底物,在还原性辅酶Ⅰ存在条件下,紫外光谱和HPLC的分析表明,该菌能代谢甲基乙二醛;并对其产酶条件进行了研究.紫外分光光度法测得酶活力表明,该菌有较强的醛酮还原酶活力;并对温度和pH值对酶活力的影响作了分析.图5表1参17     

模拟酸雨对龙眼叶绿体的伤害效应

龙眼叶绿体超氧化的歧化酶（SOD）和抗坏血酸过氧化物酶（AsA-POD)活性，谷胱甘肽（GSH）和抗坏血酸含量（AsA)含量随酸雨的pH值下降而降低，膜脂质过氧化产物丙二醛（MDA）的含量则随酸雨的pH下降而增加。pH3.0的酸雨胁迫2h，SOD和AsA-POD活性，GSH和AsA含量有所增加，并随胁迫时间的延长而下降。pH3．5的酸雨处理使类整体膜崩解，叶绿体基粒片层结构混乱；pH3.0的酸雨处理的叶绿体片层结构伤害更为严重。图5图版2参21     

细菌偶氮还原研究进展

细菌偶氮还原是在细菌偶氮还原酶作用下偶氮复合物分解为芳香氨的过程,多种细菌都具有偶氮还原功能.有氧条件下细菌的偶氮还原是在特异性的偶氮还原酶作用下完成的,对氧气不敏感.而厌氧菌和兼性厌氧菌的偶氮还原是在厌氧或兼性厌氧条件下由一些氧化还原中间体作为电子穿梭体与偶氮复合物作用的非特性的还原过程.电子穿梭体与偶氮复合物作用是一个纯化学氧化还原过程,其中偶氮复合物作为电子受体接受电子.厌氧偶氮还原是细菌偶氮还原的主要形式.偶氮还原在厌氧-好氧染料废水处理系统和偶氮水溶胶聚合物作为结肠靶向给药载体的研究中有重要应用.图2表1参45     

内质网应激和氧化应激通路对DINP诱发Allergic March的介导作用

为了研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯（diisononyl phthalate,DINP）致Allergic March的作用机制,以雄性BALB/c小鼠为受试动物,随机分为5组,包括空白对照组（生理盐水）、20 mg·kg^-1 DINP组、OVA组、20 mg·kg^-1 DINP+OVA组和4-苯基丁酸（4-PBA）拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）,染毒周期为47 d.以肺组织匀浆测定活性氧（reactive oxygen species,ROS）、还原型谷胱甘肽（glutathione,GSH）、丙二醛（malondialdehyde,MDA）和一氧化氮（nitric oxide,NO）.采用ELISA试剂盒检测血清中总免疫球蛋白E（T-IgE）、OVA特异性免疫球蛋白E（OVA-IgE）和白细胞介素-33（IL-33）评价机体的炎症因子,并同时观察肺组织的病理变化结果.与生理盐水组比较,OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤都有所加重.与OVA组比较,20 mg·kg^-1 DINP+OVA组的肺功能、Th2免疫系统功能亢进的分子、氧化应激指标和肺组织病理学损伤同样也有所加重.而4-PBA拮抗组（20 mg·kg^-1 DINP+OVA+4-PBA）与20 mg·kg^-1 DINP+OVA组相比较,其各项指标都有了明显的减轻.实验结果表明,20 mg·kg^-1的DINP能加重小鼠的Allergic March,内质网应激拮抗剂4-PBA可使Allergic March症状减轻,对小鼠肺组织起保护作用,说明内质网应激通路可能通过调节氧化应激介导了DINP所致的Allergic March.     

Characterization of arsenate transformation and identification of arsenate reductase in a green alga Chlamydomonas reinhardtii

Arsenic (As) is a pervasive and ubiquitous environmental toxin that has created catastrophic human health problems world-wide. Chlamydomonas reinhardtii is a unicellular green alga, which exists ubiquitously in freshwater aquatic systems. Arsenic metabolism processes of this alga through arsenate reduction and sequent store and efflux were investigated. When supplied with 10 mol/L arsenate, arsenic speciation analysis showed that arsenite concentration increased from 5.7 to 15.7 mg/kg dry weight during a 7-day period, accounting for 18%–24% of the total As in alga. When treated with different levels of arsenate (10, 20, 30, 40, 50 mol/L) for 7 days, the arsenite concentration increased with increasing external arsenate concentrations, the proportion of arsenite was up to 23%–28% of the total As in alga. In efflux experiments, both arsenate and arsenite could be found in the efflux solutions. Additionally, the efflux of arsenate was more than that of arsenite. Furthermore, two arsenate reductase genes of C. reinhardtii (CrACR2s) were cloned and expressed in Escherichia coli strain WC3110 (ΔarsC) for the first time. The abilities of both CrACR2s genes to complement the arsenatesensitive strain were examined. CrACR2.1 restored arsenate resistance at 0.8 mmol/L. However, CrACR2.2 showed much less ability to complement. The gene products were demonstrated to reduce arsenate to arsenite in vivo. In agreement with the complementation results, CrACR2.1 showed higher reduction ability than CrACR2.2, when treated with 0.4 mmol/L arsenate for 16 hr incubation.     

谷胱甘肽S-转移酶的功能、应用及克隆表达

谷胱甘肽S-转移酶(glutathione S-transferases,GSTs,E.C.2.5.1.18)是由多个基因编码、具有多种功能的超家族酶,广泛存在于动物、植物、微生物等多种生物组织中。在生物体遇到高盐、干旱、除草剂、有机污染物等逆境时,GSTs常发挥其Ⅱ相代谢酶和抗氧化酶的双重功能,以保护生物体免受逆境的损害。文章综述了GSTs的分类、结构、功能、应用及克隆表达等方面的研究进展。     

毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响

为研究毒死蜱对雄性小鼠生殖毒性的影响,利用不同浓度毒死蜱染毒小鼠.以昆明小鼠为受试动物,毒死蜱按3、6和12mg·kg-13个剂量水平,灌胃染毒小鼠7d.以睾丸组织匀浆测定活性氧(reactive oxygen species,ROS)和还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量;以睾丸细胞测定DNA-蛋白...     

氯氰菊酯对小鼠脑细胞的氧化损伤及维生素E的抗氧化作用

以昆明小鼠为受试动物,随机分为6组,包括1个阴性对照组、3个氯氰菊酯染毒组、1个维生素E组和1个高剂量氯氰菊酯加维生素E组,染毒组按10,20,40mg/kg 3个剂量水平,维生素E的剂量为100mg/kg,灌胃染毒小鼠7d.以脑组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)的含量;以脑组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着氯氰菊酯染毒剂量的升高,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量320mg/kg时,ROS含量(841.3±100.34)、GSH含量[(12.54±1.316)nmol/L]和DPC系数(0.054±0.004)有显著差异(P<0.05);染毒剂量340mg/kg时,GSH含量[(10.51±1.545)nmol/L]有显著差异(P<0.05),ROS含量(1014.3±81.67)、MDA含量[(2.849±0.218)μmol/L]和DPC系数(0.079±0.005)有极显著差异(P<0.01).高剂量染毒加维生素E组与高剂量染毒组相比较,脑组织的ROS、MDA含量和DPC系数均有下降,GSH含量上升.脑组织的ROS(719.5±74.56)、GSH[(16.52±1.985)nmol/L]和DPC系数(0.055±0.005)有显著差异(P<0.05),MDA含量[(1.662±0.265)μmol/L]有极显著差异(P<0.01).较高剂量(320mg/kg)的氯氰菊酯能造成小鼠脑组织的氧化损伤,维生素E有抗氧化作用.     

邻苯二甲酸丁基苄酯对小鼠学习和记忆能力的影响

研究邻苯二甲酸丁基苄酯(BBP)暴露对小鼠脑组织的氧化损伤和对小鼠学习与记忆能力的影响.24只雄性昆明小鼠随机分为4组,每组6只,分别暴露于0,50,250,1250mg/kg的BBP,经口灌胃染毒14d.染毒期间同时进行Morris水迷宫实验,以检测小鼠的学习与记忆能力的改变.实验进行第15d,处死实验动物,取出脑、肝、肾组织,检测ROS水平及MDA和GSH含量.实验结果显示,1250mg/kg浓度BBP染毒组小鼠的学习和记忆能力与对照组相比显著下降(P<0.05);随着BBP染毒浓度的升高,小鼠脑、肝、肾组织中的ROS水平、MDA含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低;且在1250mg/kg浓度时与对照组相比具有显著性差异(P<0.05).BBP的暴露可以影响小鼠学习与记忆能力,并对其脑、肝、肾组织产生氧化损伤.