硼化合物对普通小球藻的急性毒性效应

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养法考察了不同质量浓度的硼酸和四硼酸钠对藻细胞生物量、ρ(Chla)、ρ(蛋白质)以及MDA(丙二醛)含量的96 h急性毒性效应,初步探讨了硼化合物对普通小球藻的毒性作用. 结果表明:在2种硼化合物胁迫下藻细胞的生长受到抑制,尤其是当ρ(硼)≥40 mg/L时抑制作用极其显著(P<0.01);ρ(硼)为0~80 mg/L时,硼酸和四硼酸钠对藻细胞生长的最大抑制率分别为89.42%和86.72%,硼的抑制作用呈明显的剂量-效应关系,并且随暴露时间延长而减弱,96 h时藻细胞恢复生长. 硼酸和四硼酸钠对藻细胞的96 h-EC₅₀(半数有效浓度)分别为82.03和71.19 mg/L(以硼计);与对照组相比,二者对普通小球藻的毒性效应表现为,随着暴露时间的延长,ρ(Chla)降低、ρ(蛋白质)先减后增、MDA含量升高. 研究显示,硼化合物对普通小球藻的毒性作用,可能是由于短期内引发藻细胞产生活性氧自由基并造成膜脂质和其他生物大分子的氧化损伤所致.      

镉胁迫对蛋白核小球藻生物膜生理特性的影响

文章以附着在聚氯乙烯载体上的蛋白核小球藻生物膜为研究对象,研究了镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的生理活性、抗氧化性和生物累积性等生理特性。结果表明:蛋白核小球藻生物膜在低浓度镉的胁迫下能保持相对稳定的增长,20.0 mg/L镉浓度对蛋白核小球藻生物膜的生长则表现出抑制作用,生物量仅为对照组的79.19%,胞外多聚糖的产量可达(99.28±1.19) mg/L;15.0 mg/L镉浓度胁迫下蛋白核小球藻生物膜超氧化物歧化酶活性最大值达到(290.50±4.55) U/g;过氧化氢酶活性随着镉浓度和处理时间的不断增加而增加,在20.0 mg/L镉浓度最高值达到(528.75±20.17) U/g;蛋白核小球藻生物膜对镉的生物累积量可达4.72 g/kg;傅里叶变换红外光谱表征分析得出蛋白核小球藻生物膜的生物累积效果可能与藻细胞表面存在的-NH_2、C-H等官能团有关;伪二阶动力学更适合描述蛋白核小球藻膜对镉的吸附过程。     

生活污水的生物毒性检测及成因分析

该文选用普通小球藻对生活污水处理厂各处理单元进出水的生物毒性进行检测,并且对污水的生物毒性成因进行分析。结果表明,污水经粗、细格栅后的生物毒性最大,TII50为33.11%,经曝气沉砂池后生物毒性TII50降低为30.67%,初沉池中生物毒性有所上升,TII50为32.89%,经过A2O工艺处理后的污水的生物毒性大幅度下降至3.27%。二沉池出水的生物毒性相对好氧池出水稍有降低,TII50为3.00%,但是二沉池出水加氯消毒后的生物毒性有所升高,TII50达到3.67%,加氯消毒后会产生消毒副产物,消毒副产物引起了生物毒性的增加,THMs的EC50值为318μg/L时,加氯量为19.6 mg/L。结合常规水质分析,发现污水的生物毒性与COD值表现出较好的线性相关性,说明随着污水中总有机污染物的去除,生物毒性有了明显降低。     

碳基纳米铜复合材料对普通小球藻胁迫作用的研究

随着科技的飞速发展,纳米类材料在电化学、药物运输、生物传感器等领域中得到了广泛的应用,这导致了其通过各种途径进入水、土壤、大气等环境介质中,对生态环境安全造成潜在威胁。以水体中环境浓度的碳基纳米铜复合材料为受试浓度范围,以环境适应性和污染物耐受性均较强的普通小球藻(Chlorella vulgaris)为对象,研究了水体中不同浓度碳基纳米铜复合材料对普通小球藻的细胞胁迫作用,使用分光光度法检测了0,0.05,0.5,5,50 mg·L^-1碳基纳米铜暴露条件下普通小球藻叶绿素a含量的变化。运用非靶向代谢组学(气相-质谱联用)检测法探究了不同浓度碳基纳米铜胁迫条件下第8天普通小球藻细胞内代谢物相对丰度变化、代谢通路及相关代谢组学特性的变化。结果表明,在培养周期的第8天,藻细胞叶绿素a含量随碳基纳米铜浓度的升高而降低,当碳基纳米铜达到50 mg·L^-1时,将严重抑制藻细胞叶绿素a的产生。代谢组学检测结果表明,当碳基纳米铜复合材料的浓度达到50 mg·L^-1时,藻细胞中与叶绿素合成密切相关的碳固定过程、氨基酸代谢过程均受到了严重抑制。这表明,高浓度碳基纳米铜会扰乱普通小球藻的细胞代谢并产生明显胁迫作用。文章旨在评估水体中碳基纳米铜复合材料对水体初级生产者普通小球藻的胁迫作用,以期为水体污染修复与藻细胞生态毒理学的研究提供一定的数据支持与参考。     

城市黑臭水体整治前后上覆水和孔隙水的生物毒性对比和评价

以常州市典型城市黑臭水体神童浜为对象,采用小球藻和大型溞作为急性毒性测试手段,对整治前、后神童浜4个点位的上覆水和孔隙水的毒性效应进行了对比和评价。结果表明,整治后神童浜上覆水水质明显改善;上覆水在整治前、后对小球藻生长均无抑制作用,反而呈促进作用;对黑臭水体的整治降低了上覆水和孔隙水的生物毒性,但整治后的上覆水仍存在富营养化问题,且孔隙水对水生生物仍具有一定的毒性风险。提出,利用生物毒性测试能反映出黑臭水体整治前、后的毒性变化,可应用于对黑臭水体整治效果的评价。     

AHLs信号分子对小球藻生长及抗氧化酶系统的影响

以小球藻(Chlorella vulgaris)为试验材料,研究AHLs信号分子(N-hexanoyl-DL-homoserine lactone,C6-HSL)对小球藻生长及抗氧化酶系统的影响。结果表明:C6-HSL对小球藻生长的影响表现为低浓度促进而高浓度抑制的效应。低浓度C6-HSL(50、100及200 nmol/L)8 h时即可显著提高小球藻的相对生长率(P<0.05),高浓度C6-HSL(≥400 nmol/L)24 h时均可显著降低小球藻的相对生长率(P<0.05),且表现出较强的浓度依赖性抑制作用。50 nmol/L C6-HSL即可在4 h时激活藻细胞防御性反应,显著提高SOD、POD、CAT及GPX的活性(P<0.05),同时显著降低MDA的含量(P<0.05);与低浓度组相比,400 nmol/L C6-HSL作用下,藻细胞抗氧化酶活性均经历先升高后降低的过程,24 h内藻细MDA含量显著升高(P<0.05)。     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

蛋白核小球藻生物膜对镉胁迫的生理响应及去除效果分析

为研究镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的生理响应及其去除效果,实验设计了不同的镉初始浓度梯度,分析镉胁迫下蛋白核小球藻生物膜的叶绿素a、硝酸还原酶、胞外多聚糖（EPS）等生理特征指标,并比较了蛋白核小球藻生物膜在不同的镉初始浓度下对镉的去除效果。结果表明:镉会抑制蛋白核小球藻生物膜的生长及其硝酸还原酶的产生,并且抑制程度随着镉初始浓度的增大而增加,20 mg/L的镉还会导致部分藻类生物膜的死亡;另外,镉会抑制蛋白核小球藻生物膜EPS的产生,但随着接触时间的增加,镉会刺激藻类生物膜分泌少量EPS来阻止镉离子进入藻细胞;镉初始浓度为15 mg/L时,蛋白核小球藻生物膜对镉的去除效果最好,达到89.83%。以上成果可为藻类生物膜去除重金属镉的后续研究奠定基础。     

不同营养模式下固定化斜生栅藻和普通小球藻氨氮去除能力对比分析

微藻培养耦合污水处理是一项极具潜力的绿色生物技术,具有污染物减排和资源化的双重效应.为明确不同微藻固定化后对NH₄+-N去除的差异及优势,以斜生栅藻和普通小球藻为研究对象,以自由生长为对照,通过5 d的批次培养试验对比分析了2种固定化微藻不同营养模式下对NH₄+-N污水的适应性及其生长特性.结果表明:①对比自由生长,固定化生长可有效提升斜生栅藻在自养和异养模式下的NH₄+-N去除能力,2种模式下最大去除率分别为98%和53%,而在混养模式下,最大去除率则从100%降至86%.②固定化生长对普通小球藻NH₄+-N去除率的提升较弱,仅在自养模式下发挥正效应,最大去除率可升至37%,在混养模式下,其自由生长优势强于固定化生长,当C/N为10时,NH₄+-N第4天即可完全去除.③固定化生长并未改变混养模式下2种微藻生长对ρ(COD_Cr)的依赖性,而该效应在异养模式下并不明显.④除自养模式外,固定化生长均略低于自由生长,并且普通小球藻的生长速率也显著高于斜生栅藻.研究显示,斜生栅藻单个细胞对NH₄+-N的去除能力优于普通小球藻单个细胞,斜生栅藻污水培养的适应性更强,并且固定化自养模式最佳,而普通小球藻固定化优势微弱.