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131.
选取天津市37户家庭,分别在2009年(8、9月)非采暖期和2009年(11、12月)采暖期采集室内PM10并对PM10载带的18种多环芳烃(PAHs)的含量进行测定,分析其浓度特征.结果表明,采暖季的总PAHs的浓度高于非采暖季总PAHs的浓度,采暖季和非采暖季室内PM10载带的多环芳烃以4环和5环为主,占PAHs总含量的60%以上,18种多环芳烃的平均浓度为190ng/m3,其中BaP的浓度为12ng/m3,超过了国家标准(1ng/m3),根据特征比值法初步判断室内PAHs的来源为烹调,吸烟,燃煤,交通,PAHs的毒性等效因子浓度(c-BaPeq)为22.65ng/m3,根据多环芳烃增量终身致癌风险估算,预计天津市老年人潜在致癌风险为5×10-6,超过了可接受水平. 相似文献
132.
大气臭氧浓度升高对农作物产量的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
大气O3浓度升高对农作物产量的影响是评估大气O3造成农作物减产及经济损失的基础. 分别在北京和广东东莞建立OTC(田间开顶式气室)系统,开展大气O3对大田冬小麦和水稻的影响研究,在整个生长期对作物进行O3熏蒸,计算O3暴露量,获得冬小麦和水稻产量与O3暴露量之间的响应关系. 结果表明:东莞水稻临界水平(以AOT40计,AOT40为大于40nL/L的小时平均φ(O3)与40nL/L差值的累计值)为4.95μL/(L·h),而北京冬小麦为2.44μL/(L·h). 根据我国已有农作物O3暴露量-产量响应关系计算可知,我国水稻和冬小麦的AOT40分别为4.950~9.506和2.280~3.858μL/(L·h),水稻对O3的敏感性从我国北方到南方呈逐渐增加态势,但冬小麦对O3敏感性并无明显的地域变化规律. 在大田环境大气φ(O3)条件下,东莞水稻相对产量损失为2.70%〔AOT40=2.68μL/(L·h)〕,北京冬小麦的相对产量损失为12.85%〔AOT40=6.72μL/(L·h)〕. 我国农作物生长环境多样,作物种类繁多,需要继续开展试验研究来建立本地化O3暴露量-产量响应关系,用于合理评估区域农作物产量损失. 相似文献
133.
2011年11─12月使用颗粒物个体采样泵对天津42名儿童(9~12岁)的PM2.5暴露进行了研究,分别采集了冬季儿童PM2.5个体暴露和家庭室内暴露的滤膜样品. 使用ICP-MS/OES方法分析了室内暴露和个体暴露PM2.5载荷的元素. 结果表明:天津儿童冬季PM2.5个体暴露浓度(以ρ计)平均值为(129.3±66.6)μg/m3,室内暴露浓度平均值为(114.0±61.7)μg/m3. 个体暴露和室内暴露各元素质量浓度之和分别占ρ(PM2.5)的19.4%和17.1%. 相关分析指出,PM2.5室内暴露浓度和个体暴露浓度在0.01水平上显著相关. 回归分析表明,大多数元素的个体暴露浓度与室内暴露浓度呈正相关. 由EF(富集因子)分析可知,Zn、Pb、Cu、Cr、Ni、Sn、As、Sb、Cd、Tl、Bi、W、Mo在个体暴露和室内暴露样品中明显富集. 由主成分分析可知,天津儿童冬季PM2.5室内暴露来源可能为燃煤和机动车尾气的混合源、燃油飞灰、土壤尘、建筑尘;而个体暴露来源除上述人为源外,还包括工业尘. 相似文献
134.
为探讨重庆主城区4个季节大气PM10和PM2.5的主要来源,于2012年2—12月在重庆主城区的工业区、文教区和居住区5个环境监测点同步采集PM10及PM2.5样品,分析了无机元素、水溶性离子、有机碳和元素碳含量及其分布特征. 采集了重庆主城区土壤尘、建筑水泥尘、扬尘、移动源(包括机动车、施工机械及船舶)、工业源(包括固定燃烧源及工业工艺过程源)、生物质燃烧源及餐饮源等7类污染源,建立了重庆市本地化的污染源成分谱库. 利用CMB(化学质量平衡)受体模型及二重源解析技术分析了PM10及PM2.5的来源. 结果表明:重庆主城区大气中ρ(PM10)及ρ(PM2.5)的年均值分别为153.2和113.1 μg/m3,超过GB 3095—2012《环境空气质量标准》二级标准限值2倍以上. 大气PM10的主要来源为扬尘、二次粒子和移动源(贡献率分别为23.9%、23.5%和23.4%),大气PM2.5主要来源于二次粒子和移动源(贡献率分别为30.1%和27.9%).PM10和PM2.5的主要源类贡献率差别不大,表明研究区域内大气颗粒物污染控制应采取多源控制原则. 大气PM10来源的季节性变化特征表现为春季和秋季主要以扬尘为主、夏季和冬季主要以二次粒子为主. 相似文献
135.
中国北方典型城市空气中苯系物的污染特征 总被引:1,自引:0,他引:1
为了研究中国北方典型城市大气中苯系物的污染状况和季节变化特征,于2008年4月—2009年1月间,选取沈阳和天津共11个监测点位分别采集大气样品,并利用三级冷阱预浓缩-GC-MS方法进行分析.结果表明,天津的苯系物污染浓度比沈阳高,这是因为天津的机动车保有量远远大于沈阳,机动车尾气排放量大.苯系物的污染程度与不同季节的气候变化密切关联,两城市均表现为春秋两季污染严重,冬夏两季污染较轻.城市不同功能区采样点的比较和苯与甲苯(B/T)的比值以及各苯系物之间的相关性分析表明,两城市苯系物污染浓度均受到局部排放源的明显影响,但在大部分地区交通源仍为主要排放源. 相似文献
136.
天津市老年人PM2.5个体暴露化学组分特征 总被引:1,自引:1,他引:0
分别于2011年6月13日—7月2日(夏季)和11月30日—12月12日(冬季),采用颗粒物个体暴露采样器对天津市某社区101名老年人(平均年龄67岁)的PM2.5个体暴露水平进行监测,以探讨PM2.5个体暴露化学组分的特征. 结果表明,天津市老年人夏、冬季PM2.5个体暴露浓度分别为(124.2±75.2)和(170.8±126.6)μg/m3. 斯皮尔曼相关分析表明,Si、NH4+和NO3-的暴露浓度均与PM2.5暴露浓度显著相关(P<0.01),R(相关系数)分别为0.61、0.55和0.46. 富集因子分析表明,Cd、Zn和Pb 3种元素高度富集,受人为源的影响强烈. SO42-是水溶性离子中含量最高的组分,其次是NO3-和NH4+,在夏、冬季这3种离子暴露浓度之和分别占PM2.5暴露浓度的34.3%和40.6%. OC是老年人PM2.5个体暴露的主要成分之一,夏、冬季OC暴露浓度分别占PM2.5暴露浓度的19.3%和27.4%. 老年人PM2.5个体暴露化学组分浓度受气象因素、室内源和室外源的共同影响,季节变化明显. 冬季Al、Si、K、Ca和Fe的暴露浓度高于夏季,但大部分微量金属元素(V、Cr、Mn、Ni、Cu、Zn、As、Sb和Pb)的冬季暴露浓度却低于夏季. 方差分析表明,冬季SO42-、NO3-、NH4+、OC和EC的暴露浓度显著高于夏季(P<0.05). 相似文献
137.
生物质锅炉与燃煤锅炉颗粒物排放特征比较 总被引:9,自引:0,他引:9
选择2台设计结构不同的生物质锅炉(BB1、BB2),针对木质和秸秆2种生物质燃料开展烟尘、PM10和PM2.5排放特征的研究,并与燃煤锅炉进行比较. 结果表明:2台生物质锅炉的大气污染物排放质量浓度都未达到北京市DB 11/139—2007《锅炉大气污染物排放标准》的要求;2台生物质锅炉颗粒物的排放因子存在差别,燃烧木质成型燃料时,BB1和BB2生物质锅炉除尘器后的烟尘排放因子分别为207.10和465.51mg/kg,PM10排放因子分别为75.18和149.61mg/kg, PM2.5排放因子分别为58.48和106.86mg/kg;燃烧秸秆成型燃料时,BB1和BB2生物质锅炉除尘器后的烟尘排放因子分别为142.86和1200.86mg/kg,PM10排放因子分别为63.63和102.01mg/kg,PM2.5的排放因子分别为50.90和76.51mg/kg. 与热功率相近的燃煤锅炉比较,2台生物质锅炉除尘器前的PM10平均排放因子低30.41%,PM2.5平均排放因子却高36.84%,即PM2.5在生物质锅炉烟尘中所占比例更高. 尽管利用可再生能源的生物质锅炉具有很好的发展前景,但目前该类锅炉仍存在污染物排放不达标的现象,因此,需要提高热能利用效率和除尘效率,以减少污染. 相似文献
138.
为了模拟天津市郊区地表风蚀起尘对城区空气质量影响,以美国风蚀预报系统(WEPS)为基础,并对其进行二次开发,本地化风文件、其他气象要素文件、土壤文件以及管理文件.循环计算每个起尘地块不同季节的蠕移质+跃移质平均损失量、悬移质平均损失量及PM10平均损失量.结果表明,2009年冬季,单位地块的起尘量与总起尘量均大于其他季节;冬季,指向中心城区蠕移+跃移量、悬浮量及PM10各区总起尘量较其他季节大.春季,总起尘量来自东方向最大;夏季,来自西方向最大;秋季,来自西方向最大;冬季,来自北方向最大.一年中,来自北方向的PM10最多,达9.67×104t,而冬季占81.7%.可见,位于城区北面的郊区尤其在冬季对城区空气质量的影响最大. 相似文献
139.
运用环境舱模拟源排放的方法采集了烹调油烟与环境烟草烟雾的样本,对18种PAHs进行了定量分析.比较了不同食用油与不同品牌香烟产生PAHs组成特征的差异,初步建立了2类室内PAHs来源的化学成分谱.结果表明:烹调油烟中3环以下的PAHs为主体,Fluo,Pyr和Flu相对含量较为稳定;香烟烟雾以3~4环组分为主体,Flu,Phe,InP和BaA较为稳定,Cor含量较烹调油烟而言显著增加.2类源的ρ(BaA)/ρ(Chy),ρ(BeP)/ρ(BaP)与ρ(InP)/ρ(BghiP)稳定且存在显著差异,可以用来解析室内PAHs以及PAHs暴露的来源.运用等效毒理学因子估算了其危害程度,结果表明:每100 g食用油在烹调过程(60 min)中释放产生PAHs的毒理学效应仅为吸烟过程中每g烟草所产生PAHs毒理效应的一半. 相似文献