基于利益相关者的农村新能源可持续性分析

对山东省即墨市＂秸秆成型燃料及配套炉具示范推广项目＂实地调研发现,配套生物质炉推广后秸秆成型燃料的使用情况并不理想。根据利益相关者理论分别对农户、企业和政府进行成本-收益分析,得知秸秆成型燃料的质量差和价格高是限制农民使用的主要因素,而销售量的萎缩则直接导致压块企业难以运营。提出地方政府层面应注重对成型燃料的宣传和生产市场的引导,可考虑在推广期进行价格补贴;国家层面应重视生物质能源共性技术研发,制定相关技术和行业标准,实行一定的政策倾斜。     

两湖盆地冬季区域大气颗粒物污染特征及独特的风场和下垫面影响

为认识近年来长江流域中游两湖（湖南-湖北）盆地大气环境变化特征,本文利用两湖盆地2015~2019年冬季近地面PM_2.5和PM₁₀观测数据,结合风速、地形和植被指数等资料,探讨两湖盆地冬季大气颗粒物PM_2.5和PM₁₀的变化特征及其与风速、地形和下垫面的关联.结果表明：①两湖盆地2015~2019年冬季PM_2.5污染频发,其中两湖盆地西北部的襄阳和荆门的冬季平均分别多达62 d和61 d出现PM_2.5污染（PM_2.5>75 μg·m^-3）,襄阳重污染（PM_2.5>150 μg·m^-3）多达19 d,表明两湖盆地是长江流域中游地区一个区域性PM_2.5污染中心.②在空间上,两湖盆地污染呈现出西北重东南轻、城市群污染较重的特征,这主要与冬季风驱动的大气污染物的区域传输和两湖盆地城市地区的强排放有关.③近地面风速与PM_2.5和PM₁₀地面浓度变化呈现特殊的"U"型非线性关系,PM_2.5和PM₁₀浓度拐点值分别为153 μg·m^-3和210 μg·m^-3,揭示了两湖盆地局地大气颗粒物累积主导了轻/中度污染,大气污染物区域传输决定了重度污染的独特区域特征.④两湖盆地冬季PM_2.5和PM₁₀地面浓度与地形高度和植被指数均呈显著负相关,反映了两湖盆地地形和城市化下垫面变化的大气环境效应.     

富营养化浅水湖泊中磷化氢的研究进展

回顾了水环境中磷化氢的存在状况,影响湖泊沉积物中磷化氧释放的环境因素（pH、DO、温度等）,磷化氢的产生机理和磷化氢的检测方法。并展望了磷化氢的发现对湖泊中磷的生物地球化学循环和水体富营养研究的重要意义。     

金属离子和氧化剂对3,5-二氯酚光化学降解的影响

在实验条件下 ,Fe2 +、KCl O3、KCl O4 、KBr O3、KIO4 对 3 ,5 -二氯酚光化学降解起加速作用 ,且随其浓度增大 ,加速作用也在增强。KIO4 的加速作用比较强。光照时 ,KIO4 +Mn2 +对 3 ,5 -二氯酚光化学降解的加速作用非常显著。无光照时 ,当 KMn O4 浓度增加时 ,3 ,5 -二氯酚被迅速氧化 ;KIO4 +Mn2 + /Fe2 + 能够使 3 ,5 -二氯酚发生化学降解 ,尤其是 KIO4 +Mn2 + 的作用。     

吸入甲醛引起的小鼠肺部GSNO还原酶基因转录上调

为了验证吸入甲醛及气道氧化还原状态变化可在转录水平调控GSNOR表达,研究了甲醛环境暴露和抗氧化剂α-硫辛酸对小鼠肺中GSNOR表达的影响.以昆明系小鼠为实验材料,经吸人甲醛染毒和α-硫辛酸注射后立即脱颈处死,取其肺组织提取总RNA,采用RT-PCR二步法将其中GSNOR及管家基因β-actin扩增后,通过光密度分析染毒前后基因转录水平的变化.实验结果表明,与对照组相比,3.0 mg·m-3浓度的甲醛可使GSNOR基因转录发生显著上调(P＜0.01),而α-硫辛酸的注射可拮抗这种上调作用,表明吸入甲醛可在转录水平诱导GSNOR表达上调,而且这种上调与肺部的氧化还原状态改变有关,这可能是GSNOR在气道表达及其在哮喘发生中的作用基础.     

甲醛致DNA-蛋白质交联作用及其修复的研究

为了探讨甲醛致生物机体DNA-蛋白质交联作用及其修复能力,以昆明纯系小鼠和人肝癌细胞系HepG2为实验材料分别进行体内和体外实验,采用KCl-SDS沉淀法来检测甲醛染毒后小鼠肝细胞和HepG2细胞中DNA-蛋白质交联的含量及其修复效果.体内实验结果表明,低浓度的气态甲醛(0.5 mg·m-3)不能引起DNA-蛋白质的交联,较高浓度的甲醛(1.0 mg·m-3,3.0 mg·m-3,p＜0.01)可以产生明显的DNA-蛋白质交联作用;由3.0 mg·m-3浓度的气态甲醛产生的DNA-蛋白质交联在12h内可以得到明显的修复,并在24 h内恢复到空白对照水平.体外实验结果表明,经低浓度液态甲醛(25 μmol·L-1和50μmol·L-1)处理后,HepG2细胞内的DPC系数虽然稍有变化,但是与空白对照组相比较无显著差异,而当甲醛浓度上升至75 μmol·L-1及以上时,细胞中的DPC系数出现了极显著上升(p＜0.01);采用75 μmol·L-1甲醛染毒HepG2细胞,在染毒18h和24 h后,细胞内的DPC水平较染毒结束时发生了极显著的下降(p＜0.01),且与空白对照组相比无显著差异.以上结果显示,低浓度的甲醛不能引起DNA-蛋白质的交联,较高浓度的甲醛可以引起明显的DNA-蛋白质的交联作用,且甲醛所致的DNA-蛋白质交联在体内修复比体外修复所需时间要短.     

甲醛诱导哮喘的一种分子机理：对GSNO还原酶的上调作用

为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(p<0.01),同时GSH浓度极显著下降(p<0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠有极显著下降(p<0.01),同时GSH浓度极显著上升(p<0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.     

皂素工业水污染物排放标准的研究(Ⅲ)--酸解工艺选择的研究

皂素生产酸解工艺的选择直接涉及到皂素工业环境标准制定与执行的可行性。在对皂素生产两种酸解工艺进行比较的基础上,侧重从污染治理的角度研究了酸解工艺的选择。实验结果表明,三阶段两相厌氧废水处理技术在厌氧产甲烷HRT 24h对硫酸盐的去除率可达99.71%,就相对于该技术对COD的高去除效率来说,二者亦有较好的相容性。因此,硫酸酸解工艺在皂素工业中应予推广。     

上海市城区道路降尘中铂元素污染分析及评价

利用微波消解、电感耦合等离子体质谱法测定上海城区降尘中Pt浓度,采用数学校正法消除Hf对Pt分析带来的干扰.结果表明,上海城区降尘中Pt含量为6.2~381.4ng/g,平均含量37.3ng/g.富集因子计算表明上海降尘Pt含量主要受到人为因素的影响.降尘中Pt含量与交通流量有密切关系,交通流量越大,降尘中Pt含量越高.与世界其他城市相比,上海城区Pt污染较小.上海城区道路降尘中Pt含量明显高于大气PM10中的含量.     

气态甲醛暴露对神经生长因子表达影响的体内实验

为了探讨气态甲醛对小鼠组织中NGF表达的诱导作用,以小鼠肺和脑作为实验材料,应用RT-PCR方法检测甲醛染毒后小鼠肺和脑中NGF-mRNA的表达量.结果显示,小鼠脑中NGF表达量随着染毒时间的增加而增加;而肺中NGF在甲醛染毒1d后就达到最大,但随着时间的增加NGF表达量反而下降;故NGF在小鼠这2种组织中呈现不同的表达效应.为了进一步研究甲醛、NGF和哮喘之间的联系,构建了大鼠的哮喘模型,应用RT-PCR方法检测哮喘模型鼠肺中NGF的表达趋势.结果显示,在大鼠哮喘模型中,低浓度甲醛组(1.0mg·m-3)NGF表达量显著上调(p<0.01),而高浓度甲醛组(3.0mg·m-3)NGF表达量反而下降,仅略高于空白对照组(p>0.05).