1,2,5,6-四溴环辛烷(TBCO)的分析方法、环境行为及毒性效应研究进展

1,2,5,6-四溴环辛烷（1,2,5,6-Tetrabromocyclooctane,TBCO）与六溴环十二烷（HBCD）同属于脂环族溴代阻燃剂.随着HBCD的禁止生产和限制使用,TBCO成为潜在的替代品,其生态和环境效应开始受到关注.通过对TBCO的性质、分析方法、环境行为和毒性效应研究进行综述,结果表明:TBCO具有2个非对映异构体（简称为异构体）,分别为α-TBCO和β-TBCO,其中β-TBCO有一对对映体;TBCO的检测一般采用气相色谱-质谱联用法;TBCO目前已在空气、土壤、沉积物及生物中检出,并显示出生物蓄积性、生物毒性以及异构体特异性的生物降解.需要指出的是,关于环境介质、生物体中TBCO的有限研究主要集中于水生生态系统,在陆生生态系统中的生物富集、食物链放大及毒性效应的研究非常匮乏.TBCO是否具有环境持久性和长距离传输能力尚存争议.建议全面开展TBCO的环境界面迁移行为、生物富集、代谢与毒性效应研究,特别是在陆生生态系统中的研究,并从异构体和对映体水平深入探讨,以期全面评价TBCO的生态和健康风险.      

新生鼠PFOS低剂量慢暴露对成年后神经行为的影响

为观察新生鼠全氟辛烷磺酸(PFOS)低剂量慢暴露对其成年后神经行为和海马组织影响,选取出生后5-7 d雄性SD幼鼠80只,按体重随机分为4组,分别为对照组(Con)、低剂量组(P5)、中剂量组(P10)、高剂量组(P20),每组各20只。从PND7开始染毒,共染毒12周,动态记录体重,并进行水迷宫、旷场实验、滚轮实验观察神经行为变化,同时取材进行HE染色,观察海马形态学改变。结果显示与Con组比较,P20组染毒8 d后出现体重增长减缓(P0.05),4周时P10和P20组死亡率明显升高;并且P10、P20组在4周,P5组在8周时,水迷宫实验逃逸潜伏期延长,目标象限停留时间缩短;P10、P20组大鼠在4周,P5组在8周时,旷场实验中央格停留时间延长,站立次数减少,行走总距离缩短;滚轮试验中,对照组和P5组肢体运动协调能力无显著性差异。P5组在染毒12周时出现海马神经元排列紊乱,胞核固缩及胞体胀大,CA1区细胞和齿状回闩区神经前体细胞数量明显少于Con组(P0.01)。上述结果表明,大鼠幼年PFOS低剂量慢暴露可损害其成年后空间学习记忆及自主探究能力,这种损害可能与海马神经元发生不足有关     

利用POCIS技术监测城市地表水中全氟化合物

采用一种针对水体中全氟化合物的改进的极性有机化合物整合采样技术(POCIS)进行了不同水流速度下污染物的吸附动力学,以及水流速度对全氟化合物在该采样器上采样速率的影响研究.结果表明,在不同水流速度下7种全氟化合物在放置时间10d内呈线性关系.POCIS对全氟化合物的采样速率随着水流速度(0.085~0.0018m/s)的降低而减小,但是对个别物质如全氟十一酸的采样速率无明显影响.将所建立的POCIS采样方法应用于南京市地表水中,并与常规的主动监测方法进行比较,发现利用POCIS采样技术推算出的污染物时间权重浓度和两次主动采样测定浓度基本一致.     

孕哺期全氟辛烷磺酸暴露对子代大鼠糖代谢的影响

探讨孕哺期全氟辛烷磺酸(PFOS)暴露对子代大鼠成年后糖代谢稳态的影响。Wistar孕鼠随机分组,自孕0天(GD0)起分别以0 mg·kg^-1(对照组)、4 mg·kg^-1(低剂量组)和8 mg·kg^-1 (高剂量组) PFOS(以饲料中PFOS计)经口染毒至仔鼠出生后21天(PND21)断乳为止。高效液相/质谱法检测PND1、PND21和PND42时仔鼠血清PFOS含量。检测仔鼠断乳后第8周和第18周时空腹血糖和胰岛素水平计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);比较仔鼠口服糖耐量及肝脏糖代谢关键酶表达水平改变。结果显示：发育期PFOS暴露导致仔鼠出现血清中PFOS蓄积,以PND21时浓度最高,在低剂量组和高剂量组中分别为(7.77±1.45) μg·mL^-1和(5.09±0.57) μg·mL^-1。与对照组相比,不同剂量组仔鼠在断乳前后均出现明显体重降低,并在成年后出现高胰岛素血症,但PFOS仅在雄性仔鼠中引起了血糖升高。18周龄时口服糖耐量结果显示,PFOS暴露使雄性仔鼠在该阶段出现糖耐量受损,同时造成过氧化物酶体增殖物活化受体γ协同刺激因子(PGC-1)、磷酸烯醇丙酮酸羧激酶(PEPCK)表达水平的显著增高以及葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6P)表达水平的显著降低。以上结果说明PFOS孕哺期暴露可引起子代成年后糖代谢失调,有增加糖尿病患病风险可能。     

全氟及多氟类化合物在人体分布及其毒性研究进展

全氟和多氟烷酸类化合物(perfluoroalkyl and polyfluoroalkyl substances, PFASs)是一类新型持久性有机污染物,目前其在民用和工业产品中得到广泛应用。在环境样品、野生动物以及人类体内都检测到了这类物质。PFASs对哺乳动物和水生生物具有广泛的毒性,其对生态环境和人体健康的影响受到公众关注。目前,PFASs对人类健康的研究还多停留在流行病学研究和体外细胞毒性研究方面,由于人类有复杂的免疫和代谢系统,因此PPASs对人类健康影响的具体机制和安全剂量仍然需要进一步研究。本文针对PFASs在人体的分布、流行病学研究、毒理学效应和作用机制等热点问题进行了总结,并对目前PFASs研究存在的问题及今后的研究方向进行讨论和展望。     

光周期对油桃芽休眠诱导及呼吸代谢的影响

以‘曙光’(Prunus persica var.nectariana cv.Shuguang)油桃为试材,研究光周期对油桃芽休眠诱导进程以及对芽内底物水平的呼吸代谢运行的影响.结果表明:短日照使油桃芽提前进入休眠诱导,并促进休眠迅速加深,而长日照使休眠延迟.整个休眠诱导期内,叶芽和花芽的总呼吸速率先升高后降低.在底物水平上,随着休眠诱导的进行,三羧酸循环(TCA)略有下降,但仍维持高位运行,磷酸戊糖途径(PPP)在总呼吸中比例持续上升.短日照诱导相关的呼吸代谢变化提前出现,而长日照对相关呼吸代谢的变化具有推迟作用.     

超高效液相色谱串联质谱法检测鱼体中的全氟化合物

采用超高效液相色谱-串联质谱联用法(UPLC-ESI-MS/MS),建立了检测1种贝类和2种鱼类的肌肉组织中11种全氟化合物(PFCs)的分析方法.采用碱液消解做为样品前处理法,选Carbon/NH2双层SPE小柱做为净化小柱,并以ACQUITY UPLC BEH C18为分析柱,甲醇和2 mmol.L-15%甲醇乙酸铵溶液为梯度淋洗液.所选定的11种全氟化合物在6 min内就可以达到良好分离,外标法定量.平均回收率在72.1%—93.6%之间,相对标准偏差在0.6%—9.5%之间,实际检出限在3.4—26.7 pg.g-1.     

1,10-菲啰啉-全氟辛烷磺酸(PFOS)体系共振光散射法测定痕量镉(Ⅱ)

在pH 6.8 Britton-Robinson(BR)缓冲介质中,镉(Ⅱ)与1,10-菲啰啉(Phen)作用后与全氟辛烷磺酸(PFOS)形成离子缔合物,使体系的共振光散射信号显著增强.最大散射峰位于307.0 nm处,其增强散射信号强度与镉(Ⅱ)的浓度在6.0—342.5 ng·mL-1范围内呈线性关系,据此建立了测定镉(Ⅱ)含量的共振光散射分析方法,检出限(3!)为0.6 ng·mL-1,研究了反应产物的RLS光谱特征,适宜的反应条件和影响因素,考察了共存物质的影响.该方法用于自来水和实验室废水样中镉(Ⅱ)的测定,RSD≤4.4%.     

全氟化合物的生物富集效应研究进展

研究污染物的生物富集效应,对于预测污染物在生物体内的含量、建立环境标准以及评估污染物的生态风险具有重要的意义。结合近年来国内外报道的有关全氟化合物（PFCs）的生物浓缩因子（BCF）、生物富集因子（BAF）、生物放大因子（BMF）和营养级放大因子（TMF）等参数,对PFCs的生物富集效应及其影响因素进行了综述。研究结果表明,氟代碳原子数高于7的PFCs一般在生物体或食物链（网）上具有生物富集效应,而氟代碳原子数低于7的PFCs的生物富集效应较低。PFCs的理化性质（碳链长度、碳链末端基团类型和是否含有支链等）、生物的种类及其生理生化参数（体长、体重和性别等）和环境条件（生态系统的组成、水温和污染物含量等）等都影响PFCs在生物体内或食物链（网）上的富集。综观当前研究成果,PFCs在食物链（网）上生物放大效应研究主要集中于极地地区海洋食物网,应加强其他区域（特别是典型污染区域）、各种类型食物网（如淡水食物网和陆生食物网）上PFCs的生物富集效应及其影响因素研究,为全面评估PFCs的生态风险提供基础数据。     

镀铬企业周边全氟辛烷磺酰基化合物环境风险评价

根据欧盟技术指导文件和EUSES模型预测了镀铬企业全氟辛烷磺酰基化合物(PFOS)排放和周边环境浓度,并对周边水体进行环境风险评价.结果表明,镀铬企业周边环境淡水、海水、淡水沉积物、海水沉积物中PFOS浓度分别为10-7,10-8,10-9,10-10,10-7kg/m3数量级.镀铬企业周边淡水水体风险表征比>1,呈现显著的环境风险.