甲醛诱导哮喘的一种分子机理：对GSNO还原酶的上调作用

为了研究气态甲醛对GSNO还原酶(GSNOR)的上调作用是否通过GSH途径,以昆明雄性小鼠为实验材料,采用动态吸入染毒方式,检测了0、3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠以及3.0mg·m-3甲醛暴露同时腹腔注射α-硫辛酸小鼠的肺泡灌洗液中GSH浓度和GSNOR活力.结果表明,3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠与对照组小鼠相比,其肺泡灌洗液中GSNOR活力极显著上升(p<0.01),同时GSH浓度极显著下降(p<0.01);α-硫辛酸注射组小鼠肺泡灌洗液中GSNOR活力较3.0mg·m-3甲醛暴露小鼠有极显著下降(p<0.01),同时GSH浓度极显著上升(p<0.01).甲醛暴露下,GSNOR与GSH呈相反的变化趋势.以上结果表明,气态甲醛可以通过GSH途径调节GSNOR表达.甲醛对GSNOR的上调作用可能是通过诱导氧化胁迫进行的,这可能是理解GSNOR在气道中调控的基础.     

诱导型Hsp70在外源性甲醛对小鼠肝肾氧化损伤中的保护作用

为探讨外源性甲醛是否会对小鼠肝脏和肾脏的热休克蛋白70(heat shock protein 70, Hsp70)产生影响,选雄性Balb/c小鼠为研究对象,采用动态吸入方式染毒2周,每周5 d,每天8 h,随机分为空白对照组、3 mg·m-3甲醛染毒组。染毒结束后,计算肝脏和肾脏的脏体比,检测各器官中活性氧(reactive oxygen species, ROS)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)、还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)的含量,同时用实时荧光定量PCR(real-time PCR, RT-PCR)法检测Hsp70的基因表达,并通过HE染色观察形态学变化。结果表明:与对照组相比,2种器官的脏体比均显著下降(P0.05或P0.01); ROS、MDA含量上升、GSH含量下降,出现显著性差异(P0.05或P0.01); Hsp70基因表达水平下降且差异显著(P0.05或P0.01); HE切片显示,甲醛暴露使肝脏的中央静脉窦的破损程度增加、细胞核变大,肾脏中肾小中肾小球基底膜变窄、体积缩小甚至分解。上述结果表明,甲醛暴露会对小鼠的的肝脏和肾脏造成不同程度的氧化损伤,小鼠可通过上调Hsp70的基因表达以增强机体的抗氧化能力。     

不同浓度甲醛致小鼠肾细胞DNA损伤效应研究

为了探讨甲醛导致生物机体内的DNA损伤效应及其剂量-效应关系,通过不同浓度的液态甲醛对小鼠肾细胞进行染毒,并分别运用了单细胞凝胶电泳实验、荧光检测法实验和KCl-SDS沉淀法实验进行研究.结果显示,甲醛在低浓度(5μmol·L-1)时,具有致DNA断裂的作用;在中等浓度(25μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-DNA交联为主;在高浓度(125、625μmol·L-1)时,对DNA的损伤作用以DNA-蛋白质交联为主.     

麦草低污染制浆新技术

麦草低污染制浆新工艺采用亚硫酸钠-甲醛-蒽醌（加入少量催化剂）制浆（SFP-AQ法）,生产吨浆的COD排放总量下降30％,色度下降60％,悬浮物总量下降50％,制浆黑液的pH值下降至7～8。采用该新工艺同时还可产生表面活性好、便于利用的木素磺酸钠和其他产品,使纤维资源得到综合利用,为解决中小型草浆造纸厂的污染问题提供一条有效途径。j     

木质人造板材甲醛释放规律的研究

通过对武汉市建筑装饰材料市场的 11种木质人造板材甲醛释放量的研究分析表明 ,甲醛释放浓度随时间有显著变化 .我们采用Origin 4.1软件的非线性模型中ExponentialDecay 1数学拟合 ,分别建立了短期和长期舱浓度随时间变化的模型 .发现短期模型能够很好地反映数h内的甲醛释放的规律 ,而长期模型在开始 3周内拟合不够理想 ,而后拟合准确 .     

生物膜填料塔净化甲醛废气实验研究

采用微生物菌种对生物膜填料塔进行挂膜作业,以低浓度甲醛废气为研究对象,对生物膜填料塔净化甲醛废气进行了研究,考察了入口气体甲醛浓度、气体流量、循环液喷淋量各因素对甲醛净化效率和生化去除量的影响.实验结果表明,随着入口气体中甲醛浓度的增加,净化效率呈下降的趋势,而生化去除量却随之增加.气体流量增加时,净化效率较稳定,基本维持在65%左右,同时生化去除量随之增加.当液体喷淋量由10 L/h增至20L/h时,净化效率由40%左右增至约80%,再继续增加液体喷淋量时,净化效率的增加却渐趋平缓;当液体喷淋量增至40 L/h时,净化效率则为90%左右.生化去除量随着液体喷淋量的增加随之增加,当增至20 L/h时,增加趋势增大.实验结果表明采用生物膜填料塔净化甲醛废气是可行的.     

气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究

为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5～625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。     

装修房屋室内空气的污染

调查了装修后的住宅和办公室室内空气中挥发性有机物,同时对室外空气进行了调查.共检出20多种挥发性有机物.装修后室内甲醛和苯及其他苯系物含量明显高于室外.装修后室内空气甲醛质量浓度为0.1～2.4 mg/m3,在装修后短期内甲醛质量浓度更高,有时达到13.4 mg/m3;苯质量浓度为0.03～0.17 mg/m3.装修一年内甲醛、苯和苯乙烯普遍超标.卤代烃含量一般是数个μg/m3,与室外没有显著性差异.      

氨基化碳纳米管/石墨烯气凝胶对甲醛吸附研究

针对目前室内空气污染物甲醛超标的现象,将新型碳纳米材料(石墨烯、碳纳米管)引入到气体污染物去除领域.利用石墨烯水溶液在一定条件下形成凝胶的特性,采用海绵作为骨架,构造石墨烯/碳纳米管/海绵三维气凝胶结构,并进一步采用氨基修饰提高该氨基化碳纳米管/石墨烯气凝胶(GCNTs/EDA-S)对室内空气污染物甲醛的吸附性能,研究石墨烯与碳纳米管(CNTs)对气态甲醛吸附作用机理.样品吸附实验结果对比分析表明,石墨烯和碳纳米管氨基官能团修饰后对气态甲醛均有良好的吸附性能,其中GCNTs/EDA-S在甲醛浓度为3.7ppm时,吸附实验的穿透时间可达到4024min/g,最大吸附容量为13.5mg/g.     

改性PAN非织造布铁配合物可见光降解甲醛气体

使用盐酸羟胺对聚丙烯腈非织造布(nPAN)进行了化学改性,并将所得改性聚丙烯腈非织造布(AO-nPAN)与Fe(III)配位制得改性聚丙烯腈非织造布铁配合物(Fe-nPAN),分别使用扫描电镜(SEM)、傅立叶红外光谱(FTIR)、X射线衍射(XRD)和UV-Vis吸收光谱对Fe-nPAN进行了表征,然后将其作为光催化剂应用于甲醛气体的氧化降解反应中.结果表明:提高Fe(III)初始浓度、反应温度和AO-nPAN的增重率都能够增加Fe-nPAN的Fe(III)配合量.Fe-nPAN中偕胺肟基团与Fe(III)发生了配位反应,使其在可见光区有明显的吸收带.增加Fe(III)配合量和可见光强度都能够促进甲醛的降解反应,而且与PAN纱线制备的铁配合物催化剂相比,Fe-nPAN明显具有更高的催化活性.