三氯乙基磷酸酯阻燃剂对日本鹌鹑胚胎的发育毒性

三氯乙基磷酸酯(tris(2-chloroethyl)phosphate,TCEP)是有机磷阻燃剂的一种。文献报道TCEP在多种环境介质中均有检出,且检出浓度较高,同时被报道能够产生神经毒性与致癌性,然而其对生态生物在敏感生命阶段的发育毒性还不清楚。为研究TCEP对鸟类的发育毒性,本次试验采用胚胎注射的方法,用TCEP对日本鹌鹑胚胎进行21 d暴露,研究TCEP对鹌鹑胚胎的致死效应和对体重以及脏器系数的影响。实验结果显示TCEP对鹌鹑胚胎的LD50为118μg·g~(-1)egg,95%置信区间为73.3~163μg·g~(-1)egg,最低效应浓度(LOEL)是83.1μg·g~(-1)egg,最高无效应浓度(NOEL)是8.31μg·g~(-1)egg。脏器系数的方差分析结果显示TCEP对幼鸟的肝脏、脑、心脏的发育产生显著的影响,166μg·g~(-1)egg浓度下,鹌鹑胚胎的肝脏(P=0.0005),脑(P=0.0024)和心脏(P=0.0005)的脏器系数受到了明显的影响。本次试验的结果为开展TCEP对鸟类的生态风险评估提供了数据支撑。     

应用黑斑蛙胚胎测试化学品发育毒性的方法

选择合适的尤其是本土生物种进行化学品生态毒性评估,对于各国化学品的环境管理十分重要.本文选择我国本土两栖种黑斑蛙的胚胎为试验生物,以半数致死浓度LC50、半数致畸浓度TC50、致畸指数TI及最小抑制生长浓度MCIG为终点指标,建立了黑斑蛙胚胎发育毒性试验方法.以五氯酚、视磺酸、氯化镉、重铬酸钾为测试物研究了方法的敏感性,并以五氯酚为测试物研究了方法的可重复性.结果显示:五氯酚、视磺酸、氯化镉和重铬酸钾对黑斑蛙胚胎的LC50分别为572.3 μg·L-1、54.8 μg·L-1、6.8 mg·L-1和97.5 mg· L-1.五氯酚、视磺酸和氯化镉对黑斑蛙胚胎的TC50分别为246.5 μg·L-1、18.7 μg· L-1和3.4 mg·L-1,TI分别为2.3、2.9和2.0,MCIG分别为160.0 μg· L-1、10.1 μg·L-1和2.4 mg·L-1.重复性试验发现,五氯酚的LC50、TC50、TI及MCIG的变异系数分别为12.6％、18.0％、23.0％和18.6％.与文献中非洲爪蟾胚胎试验的数据比较,这些数据显示黑斑蛙胚胎与非洲爪蟾胚胎对测试物的敏感性存在一定的差异,各个终点指标的变异系数相当.因此,本文建立的黑斑蛙胚胎发育毒性试验可以用于化学品的发育毒性评价,为我国化学品环境管理提供技术支持.     

不同尺度纳米镍对秀丽线虫的发育毒性

应用模式生物-秀丽隐杆线虫研究金属纳米镍的生殖发育毒性.采用20 nm和90 nm镍分别以2.5和5.0 μg·cm2两个剂量对秀丽隐杆线虫进行染毒,并以微米镍和生理盐水作对照,采用后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死率等生殖发育相关评价指标,对纳米镍生殖发育毒性进行评价.结果发现,与生理盐水对照组和微米镍组比较,秀丽线虫暴露于20 nm和90 nm镍的两个剂量组后,均表现出生殖和发育的异常(P)＜0.01),并有剂量依赖性.且90 nm镍暴露对秀丽线虫后代数目、世代时间、形态和体长、寿命和半数致死天数等指标的缺陷作用均显著于20 nm镍.研究表明,纳米镍可影响秀丽线虫的生殖和发育功能,这一效应与纳米粒径和暴露浓度有关.此结论可为制定纳米镍的接触限值标准提供参考.     

城市化对上海河网结构和功能的发育影响

城市化河网水系的演变产生了深刻的影响,也使城市化地区水系的界定变得模糊。基于水利片这一城市集排水的基本单元,借鉴上海水务部门河流等级管理系统,探讨了上海河网的结构特征以及城市化对河网发育的影响。研究表明,上海河网发育基本符合水系发育的一般规律;城市化已经成为改变城市地区河网结构发育趋势的主导因素,其影响集中地表现为河网长度发育能力的弱化、河网结构简单化和河道形态的人工化;河网结构与水网功能之间有着密切的关联;水面率、河面率、平均分枝比、平均长度比、单位面积槽蓄容量和单位面积可调蓄容量是上海城市河网结构和功能的主要表征指标。     

三峡库区武隆县地质灾害研究

武隆县是三峡库区地质灾害较为严重的城镇之一,滑坡、危岩、崩塌、泥石流等地质灾害分布广,危害程度大,严重地制约着地方经济和社会的可持续发展。在大量野外调查的基础上,分析了该地区地质灾害的主要类型及其分布特征,从地形地貌、岩土体性质、地下水、降雨、人类工程活动等方面总结了地质灾害成灾机理。在此基础上,进一步提出了该地区地质灾害的防治对策和措施,力求有效地预防和减少地质灾害的发生。     

石油水溶性成分对褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)生殖、发育及种群动态的影响

溢油污染对近岸生态系统的平衡与稳定危害极大。本研究以石油水溶性成分(water-accommodated fraction,WAF)为目标,研究其对海洋浮游动物褶皱臂尾轮虫(Brachionus plicatilis)生殖、发育和种群动态变化的影响,以期为阐明或评估海洋溢油污染的潜在威胁提供依据。研究结果表明,(1) WAF抑制褶皱臂尾轮虫的种群增长,随着胁迫时间的延长抑制作用不断增强,呈现显著剂量-毒性效应的正相关,其48、72和96 h的半数有效抑制浓度(EC_(50))分别为5.42、4.81和4.39 mg·L~(-1)。(2)WAF能显著影响褶皱臂尾轮虫的生殖和发育过程,缩短轮虫的平均寿命和生殖周期,使得进入生殖期的时间滞后,个体发育延迟;基于生命表的研究发现,其内禀增长率(r_m)、周限增长率(λ)、净生殖率(R_0)和生命期望(E_0)显著降低,世代周期(T)延长,其中r_m、λ和R_0变化较其他指标明显,可作为灵敏指示褶皱臂尾轮虫响应WAF胁迫的指示指标。     

基于代谢组学技术分析磷酸三苯酯诱导斑马鱼胚胎发育毒性的分子机制

磷酸三苯酯(TPhP)是广泛存在于环境介质和生物体内的一种典型有机磷阻燃剂。为探求TPhP诱发水生动物发育毒性的分子机制,本研究以斑马鱼为模式动物,将发育至2.5 hpf (hours post fertilization)的斑马鱼胚胎暴露于0.0025、0.1、1、10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP溶液至7 dpf (days post fertilization),考察斑马鱼胚胎生长发育指标和线粒体功能的变化,通过代谢组学分析揭示相关分子机制。结果表明,环境相关浓度(0.0025、0.1和1μg·L~(-1)) TPhP对斑马鱼胚胎发育无显著影响,但是轻微干扰了斑马鱼的代谢过程。100和1 000μg·L~(-1)TPhP暴露引起斑马鱼心跳速率、孵化率和线粒体膜电位明显下调,畸形率分别增加6.8倍和12.5倍,死亡率分别增加7.2倍和16.5倍。代谢组学分析发现,10、100和1 000μg·L~(-1)TPhP显著抑制斑马鱼氨基酸代谢,降低缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸水平,抑制氨酰-tRNA生物合成过程;同时引起葡萄糖糖酵解过程和三羧酸循环发生障碍。氨基酸和糖代谢异常可能是TPhP引起斑马鱼发育畸形的主要原因,线粒体功能紊乱可能是TPhP诱发三羧酸循环障碍的原因。上述研究结果为TPhP发育毒性机制分析提供了新思路。     

十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期大鼠和胎鼠甲状腺激素干扰效应研究

为探讨孕期十溴联苯醚(BDE 209)暴露对孕期羊水和胎鼠循环甲状腺激素(TH)的影响及其对胎脑发育的损害作用,将24只Wistar雌性大鼠随机分为对照组、BDE 209低剂量组(100 mg·kg-1 bw)和高剂量组(300 mg·kg-1 bw),与雄鼠合笼,经阴道涂片确认受孕后,在孕1 d给予BDE 209经口持续灌胃染毒至孕15 d(GD15)和孕20 d(GD20).在GD15和GD20这2个时间点麻醉母鼠后剥离胎鼠称取体质量;应用酶联免疫吸附剂测定(ELISA)检测GD15、GD20羊水及GD20胎鼠循环TH水平,包括总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、血清游离三碘甲腺原氨酸(FT3)、血清总甲状腺素(TT4)、游离甲状腺素(FT4)和促甲状腺激素(TSH)水平;应用实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测胎脑促甲状激素释放激素(thyrotropin-releasing hormone,Trh)基因相对表达;应用苏木精-伊红染色(HE染色)观察GD20胎脑形态学改变.结果表明:(1)高剂量BDE 209可引起胎鼠体质量异常改变.(2)BDE 209可引起孕期羊水和孕后期胎鼠循环TH水平紊乱,表现为GD15时,BDE 209可引起羊水FT3下降、TT4和TSH增高,但未见统计学意义;低、高剂量BDE 209均可引起羊水FT4水平升高(P<0.05或P<0.01),且具有剂量依赖性.GD20时,与GD15相比,对照组羊水TH水平有所变化,FT3和TT4水平均明显增高,而TSH水平有所降低;低、高剂量BDE 209引起FT3显著降低(P<0.05),FT4在高剂量组升高(P<0.05);低、高剂量BDE 209引起TSH水平显著升高(P<0.05).GD20时,胎鼠血清TH变化与同时期羊水中的基本一致,BDE 209可致胎鼠血清FT3和TT4下降,虽然没有显著性差异,胎鼠血清TSH水平增高,尤其在高剂量组(P<0.05).(3)BDE 209可导致孕育中胎脑Trh基因表达下调(P<0.05),并随着孕期进程而加重.(4)病理学观察发现BDE 209可引起孕末期胎鼠脑细胞结构发生变化,使细胞数量减少,脑组织出现萎缩.综上,孕期BDE 209暴露可影响胚胎大鼠生长发育;引起羊水TH水平紊乱、胚胎大鼠循环TH水平紊乱以及胚胎脑组织Trh基因表达抑制,导致脑组织结构产生病理改变.这些可能是BDE 209致子代发育神经毒性的病理基础.     

母体暴露环境浓度盐酸四环素对F1代斑马鱼胚胎骨骼发育的影响

抗生素被广泛应用于兽药和饲料添加剂中,尤其是四环素等广谱抗生素,长期滥用于养殖业中.四环素是目前用量最大、应用范围最广泛的一种抗生素.抗生素在体内蓄积,或者以原型随粪便排入环境中,造成环境污染.实验用斑马鱼为模式动物来评价低浓度四环素对斑马鱼下一代(F1)发育的毒性影响.选取4月龄亲代斑马鱼(F0),分别给予0.1、1和100 μg·L-1盐酸四环素(tetracycline hydrochloride,TCH)处理30 d后,实施交配后获得F1代斑马鱼胚胎.结果表明,F1代胚胎随母体TCH暴露浓度的升高而孵化率降低、畸形率和死亡率增加.同时斑马鱼幼鱼下颌骨长度、下颌弓长度变长、下颌骨宽度和舌骨角长度缩短.进一步检测与幼鱼骨骼发育相关基因表达,发现TCH抑制了runx1、sox9a、sox10和col2α1a mRNA的表达.以上研究结果表明,TCH的残留和污染可能会影响斑马鱼胚胎的发育,尤其是对胚胎软骨发育有影响.     

大鼠胚胎期PFOS暴露致出生早期死亡及神经系统发育影响的基因组学分析

为了阐明PFOS导致新生儿死亡的可能原因和机制,探讨PFOS致死与神经系统发育的相互联系,利用基因芯片技术,观察了经PFOS饲料染毒后出生1和7d大鼠脑组织基因表达情况,通过基因组学(Gene Ontology)和生物路径(Pathway)对差异基因的功能和相互联系进行分析.结果显示,PFOS染毒后,出生1、7d的大鼠脑皮质组织分别有864、642条基因发生差异表达,差异基因涉及的与PFOS致死相关的生物过程包括中枢神经系统发育、血循环系统、刺激应答、骨骼发育、氧化应激、心脏功能以及pH值调节等.结果表明,PFOS导致的出生早期死亡与神经系统发育有关,PFOS可能通过改变脑组织血氧平衡,影响正常的中枢神经系统功能和发育过程而使新生儿的存活率下降.