北部湾潮间带沉积物中重金属和多氯联苯的分布特征及生态风险评价

选择北部湾9个典型采样点,研究了潮间带沉积物中重金属和多氯联苯(PCBs)的分布特征和生态风险.分析结果表明,Hg、As、Cu、Pb、Zn、Cd、Cr等重金属和总PCBs的平均含量分别为0.100、10.00、19.89、45.97、208.65、0.098、17.86 mg.kg-1和1.48!g.kg-1.重金属和PCBs表现出不同的空间变化规律.相关性分析表明,北部湾潮间带的重金属主要来自人为污染;沉积物的粒度参数和有机质含量等性质特征是影响PCBs分布和迁移的重要因素;重金属和PCBs总量之间不存在明显的相关性.生态风险评价结果表明,PCBs和Cd是北部湾潮间带最主要的生态风险因子,Zn和PCBs是优势污染物;研究区域总体处于中等生态风险等级,表明沿岸港口和临海工业等人为活动已经对北部湾滨海地区造成了一定的环境压力.     

云南宣威燃煤室内可吸入颗粒物质量浓度变化特征

应用中流量采样器TSP-PM10-PM2.5对我国肺癌高发区宣威地区6个乡村19家农户进行采样,运用滤膜称重法来分析不同燃料类型室内及相应室外的大气颗粒物质量浓度特征.结果显示,各村庄室内、室外PM10质量浓度比值(I/O)变化范围为1.74~2.87,说明室内PM10污染主要由室内污染源引起;做饭时段室内PM10污染比其他时段严重,尽管烟囱可以将大量的污染物排出室外,但室内颗粒物的质量浓度依然较高.室内PM10质量浓度依燃料类型从高到低依次为块煤用户>型煤用户>燃柴用户>用电用户,室内PM2.5质量浓度依燃料类型从高到低表现为块煤用户>燃柴用户>用电用户;块煤、型煤用户的室内PM10的质量浓度平均值(442.49μg/m3、399.14μg/m3)超过国家室内空气质量标准日均值150μg/m3,污染严重;燃柴和用电用户室内PM10的质量浓度平均值(145.50μg/m3、119.91μg/m3)低于国家室内空气质量标准日均值150μg/m3,污染较轻.块煤用户PM2.5质量浓度日均值(132.58μg/m3)超过2012年2月29日环境保护部发布的环境空气质量标准二级标准75μg/m3,而燃柴和用电户PM2.5的质量浓度(55.24μg/m3、65.02μg/m3)均低于环境空气质量标准二级标准75μg/m3,说明块煤用户室内细颗粒污染较重,用电和燃柴用户室内细颗粒物污染相对较轻.     

北京2010年10月一次典型灰霾过程光学特性分析

利用探空资料、NECP再分析资料、AERONET气溶胶反演资料等分析了北京地区一次典型灰霾天气过程的成因及气溶胶光学特性参数变化情况.结果表明:此次灰霾期间,稳定的环流形势、湿润的环境及逆温结构的存在是灰霾得以持续和发展的重要原因.灰霾期间AOD、PM2.5浓度逐渐增大,能见度逐渐降低,这可能与局地气溶胶的累积和相对湿度的增大有关,使气溶胶粒子的消光性增强.气溶胶的体积谱表现为双峰型结构,细粒子体积浓度峰值远大于粗粒子浓度峰值,且细粒子浓度峰值逐日增大,Angstrom波长指数在1.2~1.4之间,两参数均可表明此次灰霾过程的污染粒子以气溶胶细粒子为主;灰霾期间SSA逐日增大,表明气溶胶粒子的散射性逐渐增强,SSA随波长的变化主要呈现两种变化趋势,这与当日主控粒子的尺度有关.因气溶胶的作用,使到达地面的辐射通量减小.这些光学特性参量的变化为了解北京地区灰霾期间气溶胶特性及其气候效应提供了参考.     

PCBs暴露ApoE-/-小鼠肝脏的microRNA和mRNA调控网络研究

本研究通过microRNA-mRNA相互作用考察PCBs的基因毒性,探讨PCBs致动脉粥样硬化可能的分子机制.研究使用8周龄ApoE-/-小鼠,腹腔注射PCBs混合物Aroclor1254(55 mg·kg-1体重),暴露6周后获取其肝脏,提取总RNA,获取cDNA或对RNA去磷酸化及特征标记.采用Affymetrix GeneChipMouse Genome430 2.0基因芯片和Agilent Mouse microRNA array芯片,分析Aroclor1254暴露前后mRNAs和miRNAs的差异表达情况.随后,结合Affymetrix mRNA芯片平台,使用IPA软件分析差异表达的miRNAs和mRNAs,揭示Aroclor1254暴露对基因调控网络和信号通路的影响.研究结果显示,Aroclor1254暴露后有18个差异表达的miRNAs能够靶向调控110个差异表达的mRNAs,二者可共同影响糖代谢、脂代谢、细胞死亡、分子运输等生物学功能.进一步考察与动脉粥样硬化发生发展密切相关的糖代谢、脂代谢网络调控,发现miRNA-22、let-7family、miRNA-15a/b,以及靶基因PPARα、PPARγ辅助激活因子1α和Foxo1,在PCBs暴露致动脉粥样硬化发生发展的糖脂代谢异常中发挥了重要作用.     

青岛环境空气PM10和PM2.5污染特征与来源比较

年分别在青岛设6个和2个采样点采集PM₁₀和PM_2.5样品,分析二者质量浓度及颗粒物中多种无机元素、水溶性离子和碳等组分的质量浓度,以研究PM₁₀及PM_2.5的污染特征. 采用CMB-iteration模型估算法,确定一次源类及二次源类对PM₁₀和PM_2.5的贡献,利用统计学方法比较PM₁₀和PM_2.5的污染源. 结果表明:青岛大气颗粒物质量浓度季节变化显著,表现为春、冬季高,夏、秋季低;Na、Mg、Al、Si、Ca和Fe元素主要富集在PM₁₀中,SO₄2-、NO₃-、EC和OC主要富集在PM_2.5中;城市扬尘、煤烟尘、建筑水泥尘及海盐粒子等粗粒子在PM₁₀中的分担率较PM_2.5中的高,分担率分别为28.7%、17.2%、7.16%及4.47%;二次硫酸盐、二次硝酸盐、机动车尾气尘及SOC(二次有机碳)等在PM_2.5中的分担率较PM₁₀中的高,分担率分别为19.3%、8.97%、13.7%及6.07%;由PM₁₀与PM_2.5化学组分的分歧系数可见,春、秋季PM₁₀和PM_2.5化学构成存在一定差异,而冬、夏季二者的化学构成相似.      

云南宣威地区燃煤排放PM10的微观形貌和粒度特征

宣威地区肺癌发病率居全国首位,并且肺癌与室内燃煤关系密切. 为了解宣威地区室内燃煤排放PM₁₀的微观形貌和粒度特征,使用小流量Minivol采样器,分别于2011年1月、3月和12月对宣威地区6个代表性乡镇的18个农户及对照点——贵州六盘水幸福村2个农户室内、外的PM₁₀进行采样. 采用扫描电子显微镜分析样品的微观形貌,并对颗粒物粒度进行统计分析. 根据微观形貌特征将PM₁₀分为烟尘集合体(链状、蓬松状、密实状)、球形颗粒(燃煤飞灰和焦油球)、矿物颗粒(规则和不规则状)、生物颗粒及超细未知颗粒. 结果表明:宣威地区室内PM₁₀微观形貌差别较大;室、内外PM₁₀的粒度分布在0.1~0.4μm内的颗粒数量所占比例较大,而1μm以上颗粒体积所占比例较大;小粒径颗粒对颗粒物数量贡献较大,而少数大粒径颗粒对体积贡献较大;宣威地区和对照点室内的PM₁₀数量-粒度和体积-粒度分布相似,室外PM₁₀数量-粒度特征相似但体积-粒度分布有所差异. 宣威地区室内的烟尘集合体和球形颗粒分别占颗粒物总数的10.5%和23.6%,高于对照点 (分别为7.7%和11.3%).      

持久性有机污染物致胰岛素抵抗及其潜在病理机制

胰岛素抵抗综合症目前在全世界以惊人的速度增长,成为21世纪公共健康的严重挑战。多例流行病学调查结果已经显示持久性有机污染物与胰岛素抵抗的关联。胰岛素信号传递受损是胰岛素抵抗的本质原因。考察机制发现,可在机体脂肪组织中贮存积累的持久性有机污染物,如二噁英、多氯联苯、溴代阻燃剂、有机氯农药等,可干扰细胞内受体如环芳烃受体、过氧化物酶体增殖物激活受体、导致氧化损伤、线粒体功能障碍并通过慢性炎症介质TNFα的释放及其相关信号调控;进而可能阻扰胰岛素信号传递中关键蛋白InsR或IRS-1/2正常磷酸化,导致胰岛素抵抗。     

十六烷基三甲基氯化铵与荧蒽对小球藻的联合毒性及其作用机制

以普通小球藻(Chlorella vulgaris)为受试生物,采用批量培养方法研究了阳离子表面活性剂十六烷基三甲基氯化铵(CTAC)与多环芳烃荧蒽(Flu)的联合毒性及其作用机制.结果表明,当CTAC初始浓度固定为100μg/L时,随Flu浓度的升高(0~100.84μg/L), CTAC与Flu的联合毒性由协同效应(0~22.50μg/L)转为拮抗效应(22.50~100.84μg/L).当Flu浓度为1.13μg/L时,协同效应达到最大(RI＝2.01),与对照组相比,生物量抑制率从37.5%增加至80.9%;对氮和铁单位吸收量分别从0.27mg和9.18μg降至0.09mg和2.14μg;藻细胞Zeta电位从-10.0mV提高至-8.3mV;叶绿素a和可溶性蛋白质含量分别从5.00mg/L和80.65μg/mg降为2.57mg/L和50.36μg/mg.根据实验结果分析, CTAC与Flu复合污染体系提高了藻细胞Zeta电位,抑制了小球藻对氮和铁的吸收,降低了藻细胞体内叶绿素和蛋白质的含量.     

浙江省市级饮用水源地氨基甲酸酯农药的分析、污染特征及健康风险

超高效液相色谱/串联质谱方法分析水体中痕量氨基甲酸酯农药,在5min之内完成15种氨基甲酸酯农药的分析,回收率为80.4%-120.7%,相对标准偏差为0.7%-12.0%,检测限为0.005ng·1-1 -0.2 ng·1-1.在此基础上,全面分析了浙江省市级饮用水源地水体中氨基甲酸酯农药污染现状及健康风险,结果表明,涕灭威、灭多威、克百威检出率较高,浓度分别为O.86ng·1-1-29.0ng·1-1、＜0.1ng·1-1 -170ng·1-1、＜0.01ng·1-1-14.0ng·1-1.河流型水源地水体中氨基甲酸酯农药污染比水库型水源地严重.饮用水源地氨基甲酸酯农药污染最大个人平均年风险为1.4×10-11a-1,涕灭威贡献率最高.     

杭州市地面水中多环芳烃污染现状及风险

用HPLC和化学分析法,监测了1999～2002年丰水期和枯水期杭州市地面水中10种多环芳烃(PAHs)的含量和COD、BOD5等常规指标.结果表明,10种PAHs浓度范围为0.989～96.21g/L,平均浓度30.82g/L;BaP平均浓度为1.582g/L,污染较为严重;地面水中PAHs浓度和检出率均为丰水期高于枯水期;COD、BOD₅与PAHs总浓度之间没有相关性,因而不能反映地面水PAHs污染的风险;BeP、BaP与PAHs总浓度之间具有较好的线性相关,可作为水体PAHs污染的代表物.常规的自来水处理工艺不能有效地去除源水中微量PAHs等有机污染物,因此地面水特别是饮用源水PAHs污染存在较大的健康风险.