太湖背角无齿蚌组织中8-羟基脱氧鸟苷的含量及在水体污染评价中的初步应用

对2003—2008年间采集自太湖不同水域的9个背角无齿蚌(Anodonta woodiana)样品组织中的DNA损伤产物—8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-2-deoxyguanosine,8-OHdG)的水平进行了分析,同时研究了蚌体组织中重金属Cd2+和有机污染物PCBs的蓄积残留量,以探明水体污染和DNA损伤的相关性。研究结果显示,9个样本中的8-OHdG的含量在1.021～8.886ng·g-1之间,尤其以无锡三山岛和宜兴大浦这2个水域的样本最为突出,差异显著,表明上述水域已受到较严重的污染。PCBs在9个样本中有7个检出,但含量无明显差异(P0.05),表明PCBs并非引起背角无齿蚌体内DNA损伤的主要污染因素。而背角无齿蚌组织中的Cd2+残留量与8-OHdG水平间存在显著的剂量—效应关系,呈正相关。这一结果与实验室内的模拟试验相吻合,提示重金属Cd2+是引起水体中背角无齿蚌DNA受损的主要污染因素。研究显示,背角无齿蚌机体组织中的8-OHdG具有稳定性强、测定方法简单快速、在一定的范围内具有显著的剂量—效应关系、实验室与野外分析相吻合等特点,因此可作为分子生物标志物来评价生物体受水环境持久性污染物污染而导致的DNA损伤效应。     

基于Hilbert-Huang变换理论的结构损伤检测

详细介绍了一种适合分析非线性非平稳数据的新方法——Hilbert-Huang变换,并将此方法应用于结构损伤检测。仿真实验是某三层剪切型建筑结构受两种不同地震烈度的地震动激励,结构在此过程中出现的损伤由层间刚度衰减的方法近似模拟,用巴特沃斯低通滤波器对得到的每层加速度数据进行滤波,然后对滤波后的数据进行Hilbert-Huang变换分析,得到其Hilbert谱,并对Hilbert谱进行了分析。结果表明,此方法能有效地提取结构的损伤特征,从而对结构的健康状况做出诊断。     

预防噪声引起的听力损伤

随着我国工业的发展,噪声危害的分布范围越来越广,人们接触噪声的机会日益增多。长期接触噪声会对人体多个系统产生不良影响,其中尤以对听觉器官的损害最为突出,严重时甚至会引起噪声性疾病。因此,对噪声危害的研究、治理和防护具有重要意义。     

降低火力发电厂的噪声危害

火力发电厂的主要职业危害因素有生产性噪声、粉尘和磁场等,其中噪声主要来自发电过程中机械运转、摩擦、撞击发出的声音,风机、泵和变压器发出的声音等。生产性噪声对人体的危害突出表现为对听觉器官和     

基于模态参数的桥墩结构损伤识别数值研究

铁路简支梁桥桥墩横向振动时,可简化为墩顶具有集中质量的悬臂梁模型,地基约束用地基弹簧模拟。研究墩身的结构性损伤时,该模型与基底固结的悬臂梁模型原理相同。利用冲击振动试验法可以准确得到桥墩的一阶振型和一阶频率,利用这两个参数可以构造出一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差三个指标。以一混凝土悬臂梁为例,用一阶振型比、特征参数、一阶曲率模态差指标进行结构损伤识别的数值研究,总结了特征参数指标在结构损伤前后的变化规律。分析结果表明几个指标对损伤比较敏感。     

燃煤PM_(2.5)不同组分对血管内皮细胞的氧化损伤效应

为了解细颗粒物不同组分在心血管系统损伤中的毒性机制,以大同散煤为样品煤,提取燃煤PM2.5全颗粒物、无机组分及有机组分,分别对人脐静脉内皮细胞EA.hy926进行染毒,采用超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)及丙二醛(MDA)指标检测PM2.5不同组分对EA.hy926细胞氧化损伤程度的影响.结果表明,燃煤PM2.5各组分对EA.hy926细胞染毒24h后,随着染毒剂量的增加,细胞上清液中SOD活力均下降,与对照组相比差异显著,而相同剂量组比较,其抑制SOD活力能力依次为:有机组分无机组分全颗粒物,且相同剂量组不同组分间的比较均有统计学差异;GSH-Px活力均下降,具有剂量依赖性,引起GSH-Px活力下降程度基本具有无机组分有机组分全颗粒物的趋势,但统计学意义不显著;MDA含量分别有不同程度的增加,各组分所致的MDA含量大小存在低剂量组有机组分全颗粒物无机组分,高剂量组全颗粒物无机组分有机组分趋势,随着剂量增加,全颗粒物和无机组分引起MDA含量明显增加,而有机组分则变化趋于平缓.可见,燃煤PM2.5不同组分均对血管内皮细胞EA.hy926氧化损伤作用明显,SOD、GSH-PX等抗氧化酶的活性降低.     

苄基苯酚聚氧乙烯醚对斑马鱼中期毒性研究

该实验利用斑马鱼作为研究对象,分别暴露在暴过气的自来水中(对照组)和含苄基苯酚聚氧乙烯醚(polyoxyethylene benzylphenol ether,BP)浓度分别为2、1、0.5、0.25、0 mg/L水溶液(暴露组)中。暴露30 d后,将斑马鱼解剖收集肝脏,并分别对过氧化氢酶(CAT)、总谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)、过氧化氢(H2O2)、超氧化物歧化酶(SOD)含量进行测定,并观察斑马鱼肝脏和性腺病理变化。结果表明:不同浓度的BP处理30 d后,浓度为0.025、0.05和0.1 mg/L组斑马鱼的过氧化氢酶活性显著高于对照组(p0.05);浓度为0.025、0.05、0.1和0.2 mg/L组斑马鱼总谷胱甘肽(T-GSH)含量显著低于对照组(p0.05);浓度为0.2 mg/L组斑马鱼抗氧化能力显著低于对照组(p0.05);丙二醛(MDA)含量各浓度组差异不显著。浓度为0.2 mg/L组斑马鱼超氧化物歧化酶显著高于对照组(p0.05);1和2 mg/L浓度处理组对肝细胞受到较为严重的损伤。而1和2 mg/L浓度组斑马鱼卵细胞发育速度明显较对照组加快,出现了大量的发育到晚期的初级卵母细胞。结果显示不同浓度BP对斑马鱼的氧化系统有不同程度的胁迫作用,高浓度组对斑马鱼的肝脏系统损伤较为严重,而对性腺细胞有促生长作用。     

高温下复合材料螺栓接头强度的试验研究

目的研究高温环境对树脂基复合材料螺栓连接接头的强度和破坏模式的影响规律。方法以T300/BMP316复合材料为研究对象,在室温~310℃范围内对不同宽孔比的螺栓连接接头开展拉伸试验研究。结果获得了不同宽孔比、不同温度环境下树脂基复合材料螺栓连接接头强度和破坏模式的变化规律。结论不同宽孔比螺栓接头试件的载荷-位移曲线既具有共性特征,又具有明显的差异。宽孔比对复合材料螺栓接头的拉伸强度和破坏模式均具有明显的影响,在相同温度下,接头的拉伸强度随着宽孔比的增大而下降,其破坏模式将由拉伸-挤压破坏逐步向剪切-挤压破坏转变,宽孔比越大,拉伸破坏模式占的比重越小,而剪切破坏占的比重越大。试验温度虽然没有改变同一宽孔比复合材料螺栓接头的破坏模式,但对其拉伸强度影响明显,相同宽孔比下复合材料螺栓接头静载强度随着温度的升高而降低,这是由于随着温度的升高,树脂基体的性能下降明显,使得接头中更易出现拉伸破坏和挤压破坏等,进而大大降低了复合材料螺栓接头的强度。     

单壁碳纳米管对小鼠肝和肾氧化损伤的诱导

为了评价单壁碳纳米管(SWCNTs)对生物体的毒性效应,以昆明小鼠为受试动物,采用腹腔注射的染毒方法,研究了SWCNTs和标准碳黑(CB)对其肝和肾组织氧化损伤的诱导.实验结果表明:与对照组相比,SWCNTs和CB暴露显著的降低了小鼠肝和肾中还原性谷胱甘肽(GSH)的含量、抑制了超氧化物歧化酶(SOD)的活力、诱导了脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)的产生、提高了DNA.蛋白质交联率(DNA.protein crosslinks,DPC),但在最高浓度(O.08 mg·d-1)暴露下,SWCNTs暴露组的影响程度要高于标准碳黑组.说明了SWCNTs暴露可以抑制小鼠肝和肾组织抗氧化系统,从而导致了器官的氧化损伤.并且这种氧化损伤的诱导部分是由于SWCNTs的特殊结构和金属元素的参与.