多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力和GSH含量的影响

为了研究多壁碳纳米管(MWCNTs)对小鼠肺脏和肝脏组织抗氧化系统的影响,将20只雄性昆明小鼠随机分成4组,采用腹腔注射进行一次性染毒,其中3个染毒组分别腹腔注入0.1、0.2、0.4mg·mL-1的多壁碳纳米管(粒径20～40nm)悬液1mL,对照组注入等体积生理盐水,染毒5d后测定肺脏和肝脏组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力、还原型谷胱甘肽(GSH)含量.结果表明,随着多壁碳纳米管染毒浓度的升高,小鼠肺脏和肝脏组织SOD活力、GSH含量均呈逐渐降低趋势;在实验浓度(0～0.4mg·mL-1)下,SOD活力、GSH含量与多壁碳纳米管染毒浓度呈明显的剂量-效应关系.以上结果表明多壁碳纳米管对小鼠肺脏和肝脏抗氧化系统具有一定程度的抑制作用。     

气态甲醛对卡氏毛园蛛细胞遗传毒性的研究

为了研究气态甲醛对蜘蛛的遗传毒性,采用单细胞凝胶电泳实验及KCl-SDS沉淀法检测了卡氏毛园蛛(Eriovixia cavaleriei)暴露于气态甲醛(0、0.5、1.0、3.0mg·m-3)后的细胞DNA分子断裂、DNA-DNA交联、DNA-蛋白质交联状况,并以甲醛的水溶性实验为基础,总结了甲醛对不同动物细胞的遗传毒性.结果显示,中、低浓度甲醛(0.5、1.0mg·m-3)可引起卡氏毛园蛛细胞DNA链断裂,高浓度甲醛(3.0mg·m-3)除引起DNA链断裂外,还可诱导核内交联物的形成;随着甲醛染毒浓度的升高,DNA的损伤程度逐渐加重,显示出一定的剂量-效应关系.通过总结甲醛对不同动物的遗传毒性发现,随着甲醛浓度的升高(5～625μmol·L-1,生理盐水溶液),动物细胞DNA损伤基本表现为由DNA链断裂(DSB)→DNA-DNA交联(DDC)→DNA-蛋白质交联(DPC)的过渡;甲醛所致的DNA损伤在不同动物细胞中也存在差异,反映了不同动物细胞对甲醛的敏感性不同。     

火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺的毒性效应

为探讨新型火箭推进剂单推-Ⅲ(主成分为肼)对大鼠肺的毒性效应及其作用机制,将24只雄性Wistar大鼠随机分为4组:生理盐水对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,采用气管滴注法染毒,染毒剂量分别为每次0、5.50、13.75、27.50mg·kg-(1以每kg大鼠滴注的肼(mg)计算),每天1次,连续染毒14d,腹主动脉放血处死,检测肺组织病理学改变、氧化损伤、炎性因子和肺组织细胞DNA损伤.结果表明,1)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织炎症:低剂量组表现为轻度肺间质性炎症,中、高剂量组表现为中度肺间质性炎症;2)单推-Ⅲ染毒可导致大鼠肺组织氧化损伤:随着染毒剂量的增加,大鼠支气管肺泡灌洗液中乳酸脱氢酶(LDH)逐渐升高,而总抗氧化能力(T-AOC)逐渐降低,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);3)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织炎性免疫损伤:随着染毒剂量的增加,肺组织匀浆液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)均逐渐升高,高剂量组与对照组差异显著(p<0.05);4)单推-Ⅲ可导致大鼠肺组织细胞DNA损伤:随着染毒剂量的增加,尾部DNA含量、尾长、尾矩、Olive尾矩均逐渐升高,其中高剂量组尾长、Olive尾矩与对照组差异显著(p<0.05).综合以上实验结果可以看出火箭推进剂单推-Ⅲ对大鼠肺组织可产生一定的毒性效应.     

纳米二氧化钛对小鼠肝、肾细胞DNA的损伤

为探讨纳米TiO2对肝、肾细胞DNA的损伤效应,实验制备了锐钛矿型纳米TiO2颗粒(20～100nm),并采用不同浓度的纳米TiO(20、0.1、0.2、0.4、0.8mg·mL-1)对25只昆明雄性小鼠进行染毒,5d后用单细胞凝胶电泳技术检测小鼠肝、肾细胞DNA的损伤程度.结果表明,随着纳米TiO2染毒浓度的升高,小鼠肝、肾细胞尾部DNA百分率(Tail DNA%)和尾矩(Tail Moment)均呈逐渐升高趋势;对于肝细胞,0.1mg·mL-1组Tail DNA%及Tail Moment与对照组无显著差异(p>0.05),≥0.2mg·mL-1组则显著升高(p<0.05或p<0.01);与肝细胞相比,肾细胞Tai lDNA%及Tail Moment变化更为显著,0.1mg·mL-1组即与对照组存在极显著差异(p<0.01).以上结果表明,纳米TiO2染毒可导致小鼠肝、肾细胞DNA损伤,且随染毒浓度的增加,损伤逐渐加重,呈一定的剂量-效应关系;与肝细胞相比,肾细胞对纳米TiO2更为敏感,较低浓度染毒即可造成DNA损伤.     

除草剂阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响

采用静态水质接触染毒法将鲫鱼(Carassius auratus)分别暴露于质量浓度为0、0.1、0.5、1.0、5.0和10.0 mg·L-1的阿特拉津溶液中,分别在染毒后的第3、6、10、14、19和24 d对所有染毒组鲫鱼进行尾静脉采血;研究在不同作用时间和不同质量浓度下,阿特拉津对鲫鱼外周血红细胞微核和总核异常的影响.结果表明:阿特拉津能使鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率显著升高,并在一定条件下存在剂量-效应和时间-效应关系.短时间(≤6 d)暴露时,阿特拉津与外周血红细胞微核率之间在0～10.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系;长时间(≥10 d)暴露时,仅在0.1～5.0 mg·L-1范围内存在剂量-效应关系.而阿特拉津与外周血红细胞总核异常率之间则在所有测定时间下均存在剂量-效应关系.同时,时间-效应的研究结果表明,在所有质量浓度下,鲫鱼外周血红细胞微核率和总核异常率均随着污染胁迫时间的延长而先升高后降低,且外周血红细胞微核率和总核异常率达到峰值所需时间表现为低质量浓度的滞后于高质量浓度的.试验显示,除草剂阿特拉津对鲫鱼具有潜在的致突变作用,其能对鲫鱼产生较强的遗传损伤,且遗传损伤程度随阿特拉津质量浓度的增加或污染胁迫时间的延长而增强.     

带有耗能连梁的钢筋混凝土剪力墙结构地震损伤评估

为了评估目前广泛研究的新型带有耗能连梁的剪力墙结构损伤程度,提出了一种适用于该结构的损伤模型,并通过低周反复试验结果对损伤模型进行验证。提出了该结构的地震性能等级及相应的损伤指数范围,并通过地震作用的增量动力分析得到该结构的易损性曲线,对该结构进行地震损伤评估。结果表明:提出的损伤模型能较好描述带有耗能连梁的钢筋混凝土剪力墙结构的损伤发展,地震性能等级及相应的损伤指数范围能较好反映该种结构的破坏等级,得到的易损性曲线能较为有效评估该种结构的损伤程度,为基于性能的新型带有耗能连梁的剪力墙结构的抗震设计及损伤评估提供了参考。     

邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肝组织氧化损伤的研究

研究邻苯二甲酸二异壬酯对小鼠肝细胞的氧化损伤.以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组、4个邻苯二甲酸二异壬酯染毒组,染毒组按0.5,5,50,500mg/kg4个剂量水平,灌胃染毒小鼠14d.以肝组织匀浆测定活性氧(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)和8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)的含量;以肝组织细胞测定DNA-蛋白质交联(DPC)系数.随着邻苯二甲酸二异壬酯染毒剂量的升高,肝组织的ROS、MDA、8-OHdG含量和DPC系数逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系.染毒剂量为50mg/kg时, ROS、GSH、8-OHdG含量和DPC系数差异有统计学意义(P< 0.05, P< 0.01);染毒剂量为500mg/kg时,上述指标差异均有统计学(P< 0.05, P< 0.01).同时对小鼠肝组织形态进行光镜观察,结果表明,随着染毒剂量的加大,小鼠肝细胞的病理损伤越严重.较高剂量(350mg/kg)的邻苯二甲酸二异壬酯能造成小鼠肝组织的氧化损伤.     

久效磷农药对金鱼肝细胞DNA的损伤及其机制研究

以金鱼(Carassius auratus)为模式生物,研究了久效磷农药暴露导致的DNA损伤类型及其作用机制.结果表明:0.01,0.10,1.00mg/L的久效磷农药暴露24,48,96,168h均导致金鱼肝细胞DNA损伤程度显著升高,48h损伤最严重;暴露48h采用碱性、pH值12.1和中性彗星电泳发现DNA损伤类型主要为碱不稳定位点形成,其次为单/双链断裂;采用Endo Ⅲ酶和FPG酶处理的碱性彗星电泳,发现DNA出现氧化损伤;暴露24h肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著降低,丙二醛(MDA)含量显著升高达到峰值,96~168h超氧化物歧化酶(SOD)和GSH-Px活性显著升高,MDA含量与24h相比有所降低,表明活性氧自由基(ROS)含量在短期暴露升高(24h)、在96~168h暴露逐渐降低.影响抗氧化酶活性、干扰ROS清除过程是久效磷农药造成DNA损伤的主要机制.     

甲醛经口染毒致小鼠脏器损伤和炎症反应的研究

为探讨在单独染毒和卵清蛋白(OVA)联合致敏的条件下,甲醛灌胃染毒对小鼠造成的毒性效应,将雄性Balb/c小鼠随机分为7组:对照组(蒸馏水组);OVA致敏组;2mg/(kg·d) FA(甲醛)组;20mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d) FA组;200mg/(kg·d)FA+ OVA组;200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT(褪黑素)组,以蒸馏水和不同浓度甲醛溶液灌胃,连续21d. OVA致敏组,200mg/(kg·d) FA+ OVA组,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组在第6,13,20d进行腹腔注射OVA致敏;此外,200mg/(kg·d) FA+ OVA +MT组,每天用1.0mg/mL褪黑素灌胃小鼠(小鼠灌胃剂量10mg/(kg·d)),连续21d.检测肝,肾和肺组织中活性氧自由基(ROS),丙二醛(MDA)和还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用ELISA法检测肝组织中IL-4和IFN-γ的水平.结果表明,与对照组相比,甲醛浓度为200mg/(kg·d),小鼠肝脏ROS含量增加(P<0.05),MDA含量增加以及小鼠肾脏GSH含量降低,均有显著性差异(P<0.05).OVA作为致敏剂,甲醛浓度为200mg/(kg·d)时,肝组织中IL-4(Interleukin-4)含量增加(P<0.01),10mg/(kg·d)褪黑素能够降低200mg/(kg·d)甲醛+OVA染毒小鼠肝脏内ROS含量(P<0.05).综上,200mg/(kg·d)甲醛灌胃染毒能使小鼠产生氧化损伤和炎症反应, ROS, MDA水平上升(P<0.05),GSH水平下降(P<0.05),肝脏中细胞因子IL-4水平上升(P<0.01), IFN-γ水平下降(P<0.05).     

增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯致小鼠肺细胞氧化损伤作用的研究

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异壬酯(diisononyl phthalate,DINP)对小鼠肺组织的氧化损伤作用,以昆明小鼠为受试动物,随机分为5组,包括1个阴性对照组(生理盐水)和4个DINP染毒组(0.2、2、20和200 mg·kg~(-1)),灌胃14 d。光镜下发现小鼠肺组织形态随染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。随着DINP染毒剂量的增加,肺组织匀浆活性氧(reactive oxygen species,ROS)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量和肺组织细胞DNA-蛋白质交联(DNA-protein crosslink,DPC)系数逐渐上升,还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为20 mg·kg~(-1)时,ROS和MDA含量差异有统计学意义(P0.05,P0.01);染毒剂量为200 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P0.01)。结果表明,较高剂量(≥20 mg·kg~(-1))的DINP能造成小鼠肺组织的氧化损伤和病理损伤。