ZY系列重防腐涂料获挪威船级社认证

日前,由北京工业大学与蓬莱蔚阳新材料有限公司联合研发生产的ZY系列重防腐涂料系列产品成功获得挪威船级社的替代品（K－5720）认证,填补了国内油漆产品在此项认证领域的空白,我国在金属重防腐领域达到一新高度。     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

全氟辛烷磺酸(PFOS)对三角帆蚌肝胰腺的氧化性损伤

PFOS是典型的持久性有机污染物,迁移能力强,具有较高的生物可利用性和蓄积能力,且具有广泛的生物毒性。为探究PFOS对淡水底栖生物的毒性作用机制,以三角帆蚌为研究对象,进行了不同剂量(0.1、1.0、5.0 mg·L-1)的PFOS胁迫和净水恢复实验,期间对受试生物肝胰腺中的谷胱甘肽(GSH)含量、谷胱甘肽-S转移酶(GST)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性,以及谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)的活性进行了连续测定。结果发现,低浓度胁迫(0.1 mg·L-1)对各项指标均有不同程度的诱导作用,且持续时间较长;而在中高浓度PFOS胁迫下,则呈现出明显的诱导向抑制过渡的时间效应。GSH含量和GST活性具有较高的相关性(P0.05)。恢复实验中,所测指标普遍未恢复到对照组水平,说明P FOS胁迫损伤的恢复需要更长的时间。研究表明,PFOS对三角帆蚌肝胰腺的氧化胁迫显著,并能快速地激活肝胰腺细胞的解毒代谢;但长期的PFOS胁迫则会造成肝胰腺细胞的实质性损伤。     

全氟辛烷磺酸神经发育毒性机制研究进展

全氟辛烷磺酸(PFOS)是全氟化合物的终端降解产物,在生态环境中能够通过食物链进入生物组织并蓄积,对环境和生物存在潜在危害。动物实验研究发现,PFOS能够通过胎盘和血脑屏障,影响发育期神经系统,其持续性和严重性已引起国内外学者的广泛关注。本文通过对PFOS神经发育毒性效应及其主要机制研究进展进行综述,分析目前研究现状,并对未来PFOS神经发育毒性机制研究提出设想和展望。     

全氟辛烷磺酸短期暴露对不同作物苗期生长的影响

全氟辛烷磺酸(PFOS)作为一种新型持久性有机污染物,目前国内外对其生态毒性研究主要集中在水环境领域,而高等植物的生态毒性数据尚不完善。因此,本研究采用内培养方式,选取小麦、大麦、小白菜、三叶草、绿豆作为供试植物,利用根伸长、芽伸长、地上部分生物量等评价指标,研究了PFOS短期暴露对不同供试作物苗期生长的影响,建立了PFOS和作物苗期生长的剂量-效应关系,并对不同的评价指标进行相关性分析,筛选出表征PFOS生态毒性的敏感植物。结果表明,不同供试作物培育3 d后,PFOS对其于不同毒性终点的最小EC₅₀值为：小麦352 mg·kg^-1(根伸长)、大麦434 mg·kg^-1(根伸长)、三叶草794 mg·kg^-1(地上部分生物量鲜重)、小白菜829 mg·kg^-1(地上部分生物量鲜重)、绿豆>1 000 mg·kg^-1,因此敏感程度依次为：小麦>大麦>三叶草>小白菜>绿豆。须根系作物小麦、大麦较直根系作物三叶草、小白菜和绿豆敏感,而须根系作物各评价指标的敏感程度依次为：根伸长>地上部分生物量鲜重>芽伸长>地上部分生物量干重,可见小麦的根伸长对PFOS污染最为敏感。各评价指标间均呈正相关关系,表明PFOS对同种植物的不同评价指标影响趋势一致。     

PFOS潜在替代品全氟丁基磺酸钾的环境行为

全氟辛基磺酸(PFOS)已被列入POPs名单,各国及国际组织相继出台法规和禁令对其生产和使用进行限制,并加紧了替代品的开发和评价。选取全氟丁基磺酸钾(PFBSK)作为潜在的替代品,采用OECD标准试验方法进行实际测试,并结合US EPA EPI Suite 4.0软件的计算预测,研究了PFBSK的基本理化性质(熔沸点、蒸汽压、水溶解性)和环境归趋性(水解性、光解性、生物降解性和蓄积性),并与PFOS及其盐的相关数据进行系统的比较。结果表明,PFBSK和全氟辛基磺酸钾(PFOSK)具有一定的相似性,都具有高熔沸点、低蒸汽压和明显的持久性。但二者在水溶性和蓄积性方面具有明显差异。20 ℃,PFBSK的水溶解度为49.3 g·L^-1,极易溶于水;而PFOSK的水溶解度仅为519 mg·L^-1。PFBSK的蓄积因子(BCF)为3.16,不具蓄积性;而PFOSK的BCF为6 531,并且在食物链中存在明显的生物放大效应。     

全氟辛烷磺酸对真鲷鳃抗氧化酶和组织损伤的影响

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对真鲷(Pagrosomus major)的毒性及致毒机理,采用半静态毒性试验方法研究PFOS对真鲷的96 h急性毒性,并分析低浓度(0.1 mg.L-1)、中浓度(1.0 mg.L-1)和高浓度(2.0 mg.L-1)PFOS胁迫对真鲷鳃组织超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和过氧化物酶(POD)活性,脂质过氧化物(MDA)含量以及组织损伤的影响。结果表明,PFOS对真鲷的96 h半致死浓度〔ρ(LC50)〕为22.56 mg.L-1。在PFOS胁迫阶段,低浓度组真鲷鳃组织SOD活性呈现先受诱导后受抑制的趋势,而中、高浓度组受到显著抑制(P<0.05),胁迫15 d时高浓度组抑制率为14.86%;各浓度组CAT活性的变化趋势呈"U"型,7和15 d时高浓度组诱导率分别为40.53%和62.32%;低浓度组POD活性在胁迫1 d时呈受诱导效应,之后下降至对照组水平(P>0.05),中、高浓度组则呈现先受抑制后受诱导的趋势,胁迫15 d时高浓度组诱导率为63.05%;MDA含量变化没有表现出明显的规律性。在净水恢复结束时,各浓度组真鲷鳃组织SOD活性恢复到对照组水平,而CAT、POD活性和MDA含量与对照组相比仍有显著差异(P<0.05)。在PFOS胁迫下真鲷鳃组织出现鳃丝上皮脱落与鳃丝融合现象,病变程度随着暴露浓度的增加和暴露时间的延长而加深。可见,PFOS可对真鲷鳃组织产生多个层面的毒性效应。     

我国环境中PFOS的预测无效应浓度

采用全氟辛烷磺酸(PFOS)对我国生物物种的生态毒性数据,根据欧盟现有化学物质风险评价技术指导文件,对不同环境介质中PFOS的预测无效应浓度(PNEC)进行了推导.我国水体、沉积物及土壤中PFOS的PNEC值分别为1μg/L, 2.7μg/kg (湿重), 1μg/kg (湿重).该数值为我国PFOS的生态环境风险评价提供科学依据.     

全氟辛烷磺酸盐(PFOS)在藻渣/小球藻上的吸附行为及机理

为了开发新型廉价生物吸附剂,以高效吸附去除水体中全氟辛烷磺酸盐(PFOS),对小球藻提取生物柴油后的藻渣吸附酸性水体中的PFOS进行了吸附行为及机理的研究。小球藻提取生物质柴油后,比表面积、孔容、孔径几乎没有变化;等电点由3.3降低至2.7;蛋白质含量由51.45%提高到57.35%。在酸性条件下(pH≤3),小球藻和藻渣对PFOS的吸附率均达到99%以上;随着pH值增加至7,二者的吸附去除率迅速降低,但仍保持在22%~26%。小球藻和藻渣对PFOS的最大吸附容量分别为353.69 mg/g和444.83 mg/g。Freundlich模型能较好地拟合二者对PFOS的吸附数据,表明为多层吸附,即小球藻以静电吸引的形式吸附PFOS阴离子,并疏水分配至所含蛋白质中;而藻渣中含量较高的蛋白质对PFOS的疏水性分配作用是导致藻渣吸附量增高的主要原因。     

纳滤去除饮用水中的PFOS

全氟辛烷磺酸类物质（PFOS）是一种新型持久性有机污染物，对人类健康存在很大威胁，目前世界范围内的水体中均检测到不同浓度的PFOS。研究如何安全有效去除这类新型污染物十分必要。利用HYDRA—COPe10纳滤膜进行PFOS去除研究，在不同操作压力下研究pH、电解质以及与腐殖酸共存对PFOS截留效果的影响。结果表明，随着pH值的增加，截留率上升；二价盐对PFOS截留率的影响要高于一价盐，并且随着二价盐离子强度的增加，截留率上升；腐殖酸共存时截留效率有显著增加，尤其在1mmol／L钙离子存在条件下，PFOS的截留率可达到95．8％，但会引起膜通量下降及膜污染的发生。