天津城区夏冬季典型污染过程中BTEX变化特征及其健康风险评估

利用GC955在线气相色谱仪分别于2019年7月和2020年1月在天津市区开展苯系物（BTEX,包括苯、甲苯、乙苯、间/对-二甲苯和邻-二甲苯）实时在线观测,对典型污染过程中BTEX的浓度水平、组成及演化机制进行了研究,并运用特征物种比值法对BTEX的来源进行了定性分析,最后运用US EPA的人体暴露分析评价方法对BTEX健康风险进行评估.结果表明,臭氧和霾污染过程中BTEX体积分数平均值分别为1.32×10^-9和4.83×10^-9,其中苯的体积分数占比最大,其次是甲苯、乙苯和二甲苯占比最小.2020年1月BTEX体积分数很大程度上受到西南方向短距离传输的影响,而在2019年7月BTEX浓度受到本地排放的影响.BTEX浓度水平在2019年7月受到温度和相对湿度的共同影响,而在2020年1月当温度较低时BTEX浓度对相对湿度的变化更敏感.天津市区BTEX在霾污染过程中受生物质燃烧/化石燃料燃烧/燃煤排放的影响较大,而在臭氧污染过程中除了受到燃烧排放源影响,交通源排放在很大程度上也有影响.臭氧污染和霾污染过程中BTEX的HI分别为0.072和0.29,均处于EPA认定的安全范围内.苯的致癌风险在清洁天和污染过程中均高于EPA规定的安全阈值,需引起高度重视.     

应对气候变化法的立法探究

为了实现碳排放达峰目标和碳中和愿景,明确应对气候变化的法律地位、工作目标和法律要求,规定部门职责及温室气体排放权的法律属性与交易机制,分解工作目标并开展评价考核,彰显国家应对气候的法治决心,亟须制定综合性基础法律——应对气候变化法。该法的制定已具备充足的研究起草基础和下位法支撑,建议尽快纳入全国人大常委会立法计划,并启动《环境保护法》等相关法律的修改。本文建议,将低碳发展和碳排放达峰、碳中和等纳入立法目的,设立总则、规划与标准、气候变化减缓、气候变化适应、管理和监督、国际合作、法律责任、附则八章,合理设立规范重点。健全统一监管与部门分工负责的体制和基金筹集、市场交易、社会共治等机制,全面构建国内应对气候变化管理制度体系,部署国际协商与合作措施,设置地方政府工作目标责任,对违法行为规定罚则。     

平邑甜茶根毛细胞离子流动性对PAHs胁迫的响应

以苹果砧木-平邑甜茶（Malus hupehensis Rehd）幼苗为实验材料,采用营养液栽培,利用非损伤微测技术,研究多环芳烃（PAHs）中荧蒽和苯并（b）荧蒽胁迫处理对平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca²⁺、K⁺、H⁺流速的影响.结果表明：（1）经荧蒽及苯并（b）荧蒽胁迫处理后,平邑甜茶幼苗根毛细胞Ca²⁺平均流速由对照的（-63.53±9.30）pmol/（cm²×s）分别增加到（+62.85±10.00）pmol/（cm²×s）、（91.33±19.72）pmol/（cm²×s）;K⁺流速平均值由基础流速（-60.56±14.56）pmol/（cm²×s）分别增至（+32.60±5.44）pmol/（cm²×s）、（+36.76±5.23）pmol/（cm²×s）;H⁺平均流速由对照的（+44.38±5.19）pmol/（cm²×s）分别降低至（-0.72±0.055）pmol/（cm²×s）、（-6.34±0.79）pmol/（cm²×s）.经荧蒽及苯并（b）荧蒽处理,根毛细胞表面Ca²⁺、K⁺、H⁺流动性发生明显逆转.Ca²⁺、K⁺表现为外排趋势,且外排量逐渐降低,最终趋于稳定;H⁺表现较稳定的内吸趋势.（2）苯并（b）荧蒽胁迫对平邑甜茶幼苗根毛细胞离子流动性造成的毒性效应高于荧蒽.说明PAHs胁迫会破坏植物根毛细胞离子流动性,影响植物正常生长,为深入研究植物受PAHs胁迫所产生的响应提供理论依据.     

运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英急性暴露大鼠肝脏抗氧化能力的影响

观察8周中等强度游泳运动对2,3,7,8-四氯二苯并二恶英(2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin,2,3,7,8-TCDD)急性暴露大鼠肝脏氧化应激的影响。以8周龄雄性Sprague Dawley大鼠为研究对象,将大鼠随机分为玉米油静养组(NC组)、玉米油运动组(EC组)、TCDD静养组(NT)和TCDD运动组(ET组)。将TCDD溶于玉米油中,NT和ET组大鼠按照10μg·kg-1(以单位体重计)腹腔注射TCDD,NC和EC组大鼠注射等量玉米油。正式实验开始后,EC和ET组大鼠进行运动(尾部负重5%游泳30min),每周运动5 d,共8周,NC和NT组大鼠不进行任何运动干预。8周后,称重并宰杀大鼠,收集血清和肝组织样本,待测血清天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性;肝组织丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性。将数据进行多因素方差分析,结果表明,染毒可升高大鼠血清AST的活性,增加肝脏MDA的含量,降低肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性;运动可降低大鼠肝脏GSH-Px的活性;染毒后运动可减少肝脏MDA的含量,升高肝脏SOD、CAT和GSH-Px的活性。研究表明,TCDD急性暴露可导致大鼠肝细胞功能受损,导致大鼠肝脏发生氧化应激。8周有氧运动改善TCDD急性暴露诱导的肝细胞损伤,改善肝脏氧化应激,这可能是运动改善TCDD肝毒性的机制之一。     

苯并(a)芘神经毒性研究进展

苯并(a)芘(BaP)是一种广泛存在于环境中的多环芳烃,具有致癌、致畸、致突变性。目前BaP的神经毒性研究零散而不深入,本文主要总结分析了BaP的神经毒性表现,简要介绍了BaP诱发神经毒性呈现的剂量-效应关系,进一步系统阐述了目前研究中发现的可能分子机制,包括BaP诱导神经递质及其代谢物含量的改变,相关DNA及蛋白质的损伤,抗氧化系统及线粒体的改变等,以期为进一步研究提供参考。     

中国实现碳达峰的政策建议——基于碳定价机制模型的多情景模拟分析

碳定价机制是利用市场机制推动碳减排、减缓气候变化方案的核心内容,包括碳排放权交易和碳税等措施。尽管新冠肺炎疫情打乱了经济发展节奏,但是中国主动提高国家自主贡献力度,积极推进战略提升与政策强化。本研究构建并运用"碳定价机制模型"模拟涵盖不同主体范围及政策组合下的碳排放权交易市场运行情况,分析评估碳减排效果及经济影响,为丰富完善我国实现碳达峰的政策工具提供技术支持。     

苯并[a]芘对脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)肝脏生物标志物指标的影响

研究了脊尾白虾(Exopalaemon carinicauda)在对苯并[a]芘(benzo[a]pyrene,BaP)的富集(15 d)、释放(15 d)过程中肝脏的生物标志物(EROD、GST、SOD、CAT、GPx、MDA)的响应,结果显示:在富集阶段,第1 d低浓度实验组(0.05 g/L)和高浓度实验组(0.45 g/L)六种生物标志物即均显著受到诱导(P0.05),诱导程度与暴露浓度成正相关,而后不同种类生物标志物呈现差异性的变化趋势,EROD继续上升并在第10 d后达到稳定状态,GST继续上升并在第10 d后受到抑制下降,SOD、CAT、GPx均受到抑制逐渐下降,且均在15 d时低于对照组水平,MDA呈现持续上升的趋势,直接反映了肝脏的氧化损伤程度。在释放阶段,低浓度实验组各生物标志物的恢复速度较高浓度实验组要快,且均能恢复到接近对照组水平(P0.05),高浓度实验组各生物标志物则均未能恢复到对照组水平(P0.05)。实验结果表明,脊尾白虾肝脏具有一定恢复能力,各生物标志物对BaP暴露的敏感性具有一定差异,BaP暴露的浓度及时间是影响各生物标志物响应变化的主要因素。