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951.
由化学物质毒性效应登录(RTECS)1998年版光盘系统检索获得52种环醚和34种氯代环醚急性毒性数据.应用主成份分析法从11种分子描述符中选择出对急性毒性有明显影响的5种:氯原子数,取代苯环上氢的氯原子数,取代烷基氢的氯原子数,烷基数和氧原子数.通过样本学习集训练并优化神经网络结构、建模分类、预报,对于86个样本,低中和高剧两类毒性,正确分类率达到91%;而对于低、中、高、剧4类毒性,正确分类率达到80%.结果表明,氯代环醚的特殊结构具有很强的致毒作用. 相似文献
952.
二溴次氮基丙酰胺的合成及其性能 总被引:1,自引:0,他引:1
通过实验合成了一种杀菌、阻垢剂——二溴次氮基丙酰胺(DBNPA)。红外及质谱谱图分析表明,产品即为DBNPA。测试了DBNPA在冷却水系统中的杀菌、除粘和缓蚀性能。结果表明,在冷却水系统中投加15mg/L的DBNPA,1h后的杀菌率为99%以上,而且该效果至少可持续48h;4h后就能使冷却塔内的粘泥质量浓度上升至原来的3倍以上;挂片的腐蚀速率由未加药前的0.800mm/a下降至0.052mm/a。 相似文献
953.
利用液相色谱-串联质谱研究了2008年上海市全年大气颗粒物中六溴环十二烷(HBCDs)的污染水平和异构体组成特征,在此基础上进一步运用风险商评估了上海市人群每日通过大气吸入HBCDs的非致癌风险.结果表明,城郊采样点宝山(BS)大气颗粒物中HBCDs的年平均浓度为30.20 pg·m-3,城区采样点徐家汇(XJH)大气颗粒物中HBCDs的年平均浓度为18.55 pg·m~(-3),城郊采样点的浓度显著高于城区采样点(p0.01);与国内外其它研究区域相比,上海大气中HBCDs的污染总体处于较低水平;上海市大气颗粒物中HBCDs异构体组成与工业品中HBCDs的组成呈现出明显差异,α-HBCD的比例显著升高,发生了异构体转化;上海市人群每日呼吸暴露剂量远低于文献中的参考值,非致癌风险商(HQ)介于10~(-4)~10~(-5)之间,非致癌健康风险较小,表明在上海市大气颗粒物中HBCDs的呼吸暴露为低风险. 相似文献
954.
955.
956.
957.
958.
珠江三角洲流域土壤多溴联苯醚(PBDEs)的分布及环境行为 总被引:7,自引:0,他引:7
用索式抽提、复合硅胶/氧化铝层析柱分离纯化、GC-MS分析方法分析了珠江三角洲流域土壤中10种多溴联苯醚(BDE-28、-47、-66、-99、-100、-153、-154、-138、-183、-209)在土壤中的质量分数和组成分布.∑9PBDEs(不包括BDE209)的质量分数从0.133 ng·g-1干物质量到3.81 ng·g-1干物质量,平均质量分数为1.02 ng·g-1干物质量,BDE-209的质量分数从2.38ng·g-1干物质量到66.6 ng·g-1干物质量,平均质量分数为13.8 ng·g-1干物质量,与欧洲背景土壤中PBDEs的质量分数水平相当.同系物的组成分布说明珠江三角洲土壤中多溴联苯醚的污染来源主要是五溴、八溴及十溴产品的使用.土壤中∑9PBDEs和各同系物的含量与土壤总有机碳(TOC)的含量呈现显著的正相关.有机碳均一化后BDEs单体含量的对数与其log Kow正相关(除-47,r2=0.89),表明土壤有机质的吸附决定着PBDEs在环境中的分布和迁移. 相似文献
959.
以原代培养的大鼠睾丸支持细胞为研究对象,选取环境及生物体中均有检出的一种典型的羟基化PBDE——6-HO-BDE-137作为目标化合物,设置0、0.1、1、10μmol·L-14个浓度梯度,应用噻唑蓝(MTT)试验、荧光显微镜观察和AnnexinV-FITC/PI双染流式细胞术,通过检测大鼠睾丸支持细胞增殖活性、细胞形态和细胞凋亡坏死率的变化,探讨其对支持细胞的损伤情况.研究发现,6-HO-BDE-137显著影响支持细胞的增殖活力,暴露24h,10μmol·L-1浓度组细胞与对照组相比显著增殖(p<0.05),随暴露时间的延长(至48h),10μmol·L-1组转为增殖抑制;支持细胞形态也表现出不同程度的改变,10μmol·L-1浓度组变化最为明显,有大量的细胞变圆飘起;随6-HO-BDE-137暴露浓度的升高,支持细胞死亡率增加,凋亡是支持细胞死亡的主要方式.研究结果提示:6-HO-BDE-137具有生殖毒性. 相似文献
960.
多溴联苯醚胁迫下鲫鱼肝脏微粒体CYP3A1和GST的响应 总被引:2,自引:0,他引:2
以鲫鱼Carassius auratus Linn.为试验鱼类,研究了其暴露于不同质量浓度的2,2',4,4'-四溴联苯醚(PBDE-47)和十溴联苯醚(PBDE-209)后鱼肝微粒体中CYP3A1和GST酶活性的动态变化.结果表明,鲫鱼在0.10~5.00 mg·L-1的PBDE-47和5.00~50.0 mg·L-1的PBDE-209中暴露15 d后,除0.10 mg·L-1PBDE-47、5.00 mg·L-1和10.0 mg·L-1PBDE-209试验组外,其余各试验组的鱼肝微粒体中CYP3A1被诱导,呈显著的剂量.效应关系.CYP3A1的活性随着作用时间的延续而上升,到试验第15天时达到最高,但上升速率最快的阶段为试验的第0-5天.而GST酶则表现出不同的特点,呈先升高后降低的趋势.经过15 d试验,除0.10 mg·L-1PBDE.47和5.00 mg·L-1PBDE-209以外的各试验组鲫鱼肝脏微粒体中的GST活性仅为对照组的12.74%~85.35%,表明PBDEs已对鱼体肝脏GST产生了较为严重的影响.研究表明,鱼类肝脏微粒体中CYP3A1和GST酶可作为污染生物标志物来评价PBDEs的早期污染毒理效应. 相似文献