大气细颗粒物对小鼠T淋巴细胞亚群的影响

大气颗粒物对肺免疫系统有潜在毒性作用,打破免疫系统平衡,大气颗粒物成分中危害首当其冲的是大气细颗粒物(PM_(2.5)),为研究大气细颗粒物引起的机体T淋巴细胞中Th1/Th2免疫失衡方向。本研究通过免疫组化实验方法检测暴露后小鼠肺组织中T淋巴细胞的表达,进一步采用流式细胞术检测大气细颗粒物气管滴注后小鼠肺脏淋巴细胞中Th1/Th2比例。暴露组小鼠肺组织免疫组化研究结果提示浸润细胞区有大量的CD4~+T细胞,中高剂量暴露组小鼠肺组织中淋巴细胞亚群Th1/Th2比例向Th1偏移。大气细颗粒物影响免疫失衡,使T淋巴细胞向Th1漂移。     

邻苯二甲酸二异壬酯单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织损伤研究

人类神经系统成熟的海马神经元细胞不能进行复制与自我修复,导致了神经系统易受到环境污染物损伤的风险.邻苯二甲酸二异壬酯(Diisonyl phthalate,DINP)是一种增塑剂替代产品,类雌激素作用较弱,正受到欧盟的推广使用.虽然目前已有一些研究表明了DINP的毒性,但有关其神经毒性的体内研究国内还较少.因此,本研究探讨了DINP单独暴露及与褪黑素联合作用对小鼠脑组织的影响.行为学分析显示,经灌胃200 mg·kg~(-1)·d~(-1)的DINP会导致小鼠行为学出现明显变化;脑组织病理学观察、免疫组化分析(半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP))、氧化应激水平检测(活性氧簇(ROS)、还原型谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)活性、8-羟基脱氧鸟苷(8-OH-d G)、DNA-蛋白质交联(DPC))、炎症水平检测(肿瘤坏死因子ɑ(TNF-ɑ)、白介素1β(IL-1β))结果显示,小鼠脑组织海马区出现了病理学损伤,氧化应激和炎症水平上升(p0.01).DINP处理后予以50 mg·kg-1·d-1的褪黑素可以降低氧化应激水平,对小鼠脑组织海马区起到保护作用.以上数据表明,实验剂量(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))DINP处理后可以导致小鼠脑组织损伤,同时予以褪黑素可以在一定程度上缓解这种损伤.     

妊娠小鼠子宫对2,3,7,8-四氯苯二噁英毒性的敏感性研究

对妊娠早期小鼠用不同剂量的TCDD进行处理，妊娠第9天采集血清、肝、肾、脑、脂肪、子宫和胎儿等样品，利用酵母报道基因系统进行组织中TCDD含量检测，结果发现脂肪中TCDD含量最高，其次是肝脏、子宫和胎儿．由于TCDD的毒性需通过体内包括细胞色素P4501A2在内的代谢酶的活化，采用免疫组化的方法对TCDD诱导的该酶的表达水平进行了检测，发现肝脏和子宫的阳性反应最强，并且所需剂量很低，肾脏和脂肪组织在较高剂量出现阳性反应，而脑组织则仅在更大剂量时出现微弱的阳性信号．此现象说明子宫和肝脏一样，可以通过芳香烃类受体诱导细胞色素P4501A2酶的产生，活化TCDD，引起对细胞的毒性并产生对胚胎的毒性．在低剂量时观察到的强烈的生殖毒性应该和TCDD在子宫的蓄积和子宫内敏感的细胞色素P4501A诱导能力有关．     

急性低氧下白介素-6和低氧诱导因子-1α在大鼠海马中的表达

模拟5km急性低氧2h、4h、8h和24h,观察大鼠海马白介素6(IL6)和低氧诱导因子1(HIF1α)表达的时序变化.分别运用免疫组化和RTPCR分析海马CA1、CA2和CA3区IL6、HIF1α和海马HIF1αmRNA的表达水平.与对照组相比,5km急性低氧8h和24h,海马CA1区IL6水平升高14.24%(P<0.01)和7.76%(P<0.05);低氧8h,海马CA2和CA3区IL6水平上升3.1%(P<0.05)和5.1%(P<0.05).5km低氧4h、8h和24h,海马CA1区HIF1α水平分别升高3.67%(P<0.05)、5.5%(P<0.05)和6.27%(P<0.01),同时发现HIF1αmRNA在海马的表达上调.上述结果表明,5km急性低氧促进海马IL6和HIF1α的表达增强,推测HIF1α可能作为调控因子参与低氧下海马IL6的诱导表达.图5表1参21