亚慢性氟暴露致小鼠海马损伤的影响及分子机制研究

为探明亚慢性氟中毒致小鼠海马损伤及分子机制,选用ICR雄性小鼠140只,随机分为对照(C)、低氟(LF)、高氟(HF)、低氟(LF)+L钙离子通道激动剂(FPL)、低氟(LF)+L钙离子通道抑制剂(NIF)、高氟(HF)+激动剂(FPL)、高氟(HF)+抑制剂(NIF) 7组,分别饮用自来水、5、30 mg·L~(-1)氟化钠水溶液90 d,氟染毒第84 d分别腹腔注射生理盐水、FPL64176、Nifedipine7d.同时,采用开场行为及水迷宫检测学习记忆能力;通过HE切片染色观察海马形态结构;根据试剂盒说明检测脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、总超氧化物歧化酶(SOD)酶活性及丙二醛(MDA)含量;利用RT-PCR和Western Blot法分别检测海马内凋亡相关分子CaMKⅡ和Bax、Bcl-2基因/蛋白表达.结果发现,HF组、LF+FPL组和HF+FPL组小鼠毛发粗糙,暴躁不安.LF、HF组小鼠自发活动、探究行为及空间学习记忆力显著下降(p0.05),海马细胞损伤,SOD、GSH-PX活性极显著下降(p0.01),CaMKⅡ基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bax基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调,Bcl-2基因/蛋白表达水平显著(p0.05)或极显著(p0.01)下调,Bax与Bcl-2基因/蛋白表达水平比值显著(p0.05)或极显著(p0.01)上调;LF+FPL、HF+FPL处理加剧了上述基因/蛋白表达水平,LF+NIF、HF+NIF组可逆转上述基因/蛋白表达水平.结果提示,氟中毒致脑损伤与L型钙离子通道及下游相关分子表达异常密切相关,而L钙离子通道抑制剂(Nifedipine)能改善氟暴露造成的海马损伤.     

潮汐流人工湿地低温下 NH4+ -N去除模型的比较和优化

针对目前人工湿地在低温条件下脱氮效能降低的问题,本研究对每天3个运行周期的潮汐流人工湿地在低温条件下对NH4+ -N的处理效能进行研究,同时利用表观动力学模型、多元参数回归模型及Monod机制模型对NH4+-N的去除过程进行拟合.结果显示,在平均水温为9～13℃条件下,每天3个运行周期的潮汐流人工湿地对NH4+-N有良...     

邻苯二甲酸二异癸酯对小鼠学习记忆的影响

为研究增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯（DIDP）对小鼠学习和记忆能力的影响,以白藜芦醇（Res）作为保护剂,将42只雄性昆明小鼠随机分为6组,每组7只,分别为：生理盐水组、1.5,15,150mg/（kg·d） DIDP组、20mg/（kg·d） Res组、150mg/（kg·d） DIDP+20mg/（kg·d） Res组.连续灌胃染毒9d,期间同时进行Morris水迷宫实验.第10d将小鼠处死,取出脑组织,检测活性氧簇（ROS）、谷胱甘肽（GSH）、丙二醛（MDA）、8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）、肿瘤坏死因子（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）的含量.并对小鼠海马体切片进行H&E染色,观察病理变化.结果显示,15,150mg/（kg·d） DIDP染毒可导致小鼠的学习和记忆能力显著低于对照组,同时可诱发脑组织产生氧化应激,并促进炎症因子释放,而Res能有效减弱脑组织氧化应激水平.由上可得,DIDP致小鼠学习和记忆能力下降可能与其引起的脑组织中海马体的氧化损伤有关,同时Res可能通过降低DIDP引起的氧化应激进而减轻其对小鼠造成的学习记忆损伤.     

甲状腺激素脱碘酶在孕哺期十溴联苯醚(BDE 209)暴露致子代小鼠神经发育毒性中的潜在作用

研究孕哺期BDE209暴露对母鼠胎盘和子代脑组织甲状腺激素脱碘酶(deiodinase,DI)基因表达的影响,及其在子鼠神经发育毒性效应中的作用。将75只雌性昆明小鼠随机分为对照组、低剂量组和高剂量组,暴露BDE20910 d后,与雄鼠合笼,每组选取怀孕时间相近(相差不过2 d)的8只母鼠孕期持续染毒至子鼠断乳。采用实时荧光定量PCR检测孕17~18 d胎盘、出生后60 d子鼠脑组织3种类型脱碘酶基因相对表达;利用Morris水迷宫评价出生后60 d子鼠学习记忆能力;测量第2、16、30和60天子鼠体重,观察孕哺期BDE 209暴露对子代生长发育的作用。结果显示,BDE 209对子鼠出生时体重未见明显影响;出生后30 d,高剂量BDE 209暴露组雌性子鼠体重显著低于对照组子鼠体重(p0.05),而低、高剂量暴露组雄性子鼠体重均显著低于对照组子鼠体重(p0.05,p0.01);出生后60 d,BDE 209对子鼠体重影响不明显。BDE 209暴露能够显著延长出生后60 d雌、雄性子鼠逃避潜伏期(p0.05或p0.01)。BDE209暴露显著降低母鼠胎盘中3种类型脱碘酶(主要是DI-3)基因表达(p0.05或p0.01);同时,BDE 209暴露可诱导出生60 d后雄性子鼠脑组织中DI-1基因表达(p0.05或p0.01),抑制雄性子鼠脑组织中DI-3基因表达(p0.05);BDE 209暴露对出生后60 d雌鼠脑组织脱碘酶未见明显影响(p0.05)。研究结果表明,孕哺期BDE209暴露可能通过影响母鼠胎盘组织脱碘酶(特别是DI-3)基因表达,导致子鼠神经发育毒性效应-学习记忆能力障碍。     

氮磷比对湖泊富营养化模型参数敏感性的影响

运用Morris方法研究了蓝藻暴发期不同氮磷比条件下,巢湖富营养化模型中蓝藻、溶解有机碳、营养物和溶解氧的参数敏感性.结果表明：蓝藻的敏感参数随氮磷比不同有显著差异;氮缺乏情况下,蓝藻对氮转化过程相关参数较敏感;磷缺乏情况下则反之.在任何氮磷比条件下,溶解有机碳、营养物和溶解氧等非生物变量都是对直接参与其自身转化过程的参数最为敏感,它们在不同氮磷比情况下的敏感参数差异较小.相比较蓝藻生长过程的参数,基础代谢过程的参数对所有变量的影响都更强.此外,各个参数的敏感性与它们的相互作用强度呈显著正相关,且这种相关性在极端氮或磷缺乏情况下尤为显著.本研究的结果有助于深入理解湖泊富营养化现象、改善富营养化模型模拟效果和精度.     

基于Morris法的供水管网全局灵敏度分析

灵敏度分析定性或定量评估输入参数的不确定性对模型输出结果的影响,可辅助基于供水管网模型进行的分析和设计。为提高识别管网模型中关键参数的效率,提出采用Morris法进行全局灵敏度分析。将Morris法用于分析纽约隧道问题,并对Morris法和Sobol’法进行详细对比,结果表明:与Sobol’法相比,Morris法精度稍差,但其计算量远小于Sobol’法。最后,对管网模型全局灵敏度分析方法的选择提出建议。     

城市降雨径流模型的参数局部灵敏度分析

运用Morris筛选法对城市降雨径流模型SWMM的水文水力模块的相关参数进行局部灵敏度分析,以便对模型灵敏参数识别和不确定性分析.结果表明,影响3场降雨径流深的最灵敏度参数均为不透水率,灵敏度分别是0.88,0.98和0.43.影响峰值流量的灵敏参数因不同雨强的降雨场次存在波动,雨强最大的降雨最灵敏参数为管道曼宁糙率,雨强最小的降雨最灵敏参数为无低洼地不透水区所占百分比.不同降雨强度SWMM模型水文水力模块的灵敏参数有所差异,尤其是下渗率相关的参数.     

城市降雨径流污染模拟的水质参数局部灵敏度分析

在城市降雨径流污染模拟研究中,参数灵敏度分析是进行模型率定和验证的必要研究环节,同时也是理解非点源污染产生和变化过程及进行城市降雨径流污染管理的重要参考.运用修正的摩尔斯分类筛选法(Morris screening method)对暴雨管理模型(Storm Water Management Model,简称SWMM)的水质参数进行局部灵敏度分析.研究结果显示,占区域比例较大的不透水地表的累积和冲刷参数灵敏度较高;在强降雨过程中,降雨中污染物浓度的灵敏度较高.研究表明,对占区域比例较大的不透水地表的累积和冲刷参数进行仔细识别,对于非点源污染模型的验证具有重要意义;强降雨时雨水本底浓度的测量误差会影响降雨径流污染模拟的准确度.     

城市降雨径流水文模拟的参数局部灵敏度及其稳定性分析

基于Morris筛选法,在厦门城市小流域采用8场实测降雨数据对城市降雨径流模型SWMM的水文水力模块进行局部灵敏度及其稳定性分析.结果表明,Area、%Imperv和Dstore-Imperv是影响降雨总径流量和流量峰值最灵敏的参数.对于总径流量,Area、%Imperv和Dstore-Imperv的灵敏度分别为0.46～1.0、0.61～1.0和-0.050～-5.9;而对于流量峰值,它们的灵敏度分别为0.48～0.89、0.59～0.83和0～-9.6.其中降雨强度最小的场次降雨的各个参数降雨总径流量和流量峰值的灵敏度都最大,而降雨强度较大的场次降雨的总径流量和流量峰值的灵敏度都较小.不同场次降雨模型参数的灵敏度分析具有很大的差异性,但%Zero-Imperv对总径流量和流量峰值模拟输出影响的稳定性最小,表现在变异度最大,高达221.24%和228.10%,而Conductivity参数稳定性最大,变异系数都为0.     

挥发性有机物混合暴露对小鼠脑组织的氧化损伤及学习记忆能力的影响

为探讨挥发性有机物混合急性暴露对小鼠脑组织氧化损伤及学习记忆能力的影响,选用雄性昆明种小鼠50只,随机分为对照组和4个染毒组。1到4号染毒组中甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度依次为:(1.0+1.1+2.0+2.0)、(3.0+3.3+6.0+6.0)、(5.0+5.5+10.0+10.0)、(10.0+11.0+20.0+20.0)mg·m~(-3)。各染毒组混合气体组分的浓度分别是我国室内空气质量标准(GB/T18883—2002)的10、30、50和100倍。结果显示,在Morris水迷宫实验第4天,2、3和4号染毒组小鼠的逃避潜伏期分别为(68.9±10.3)、(72.2±4.0)和(71.5±5.1)s,比对照组(48.5±10.1)s显著延长(P<0.05或P<0.01),但小鼠的脑体比和抓力在染毒期间没有明显变化。同时,随着染毒剂量的增加,小鼠脑组织中GSH含量显著降低,ROS和MDA含量显著升高。研究表明,挥发性有机物混合暴露可导致小鼠学习记忆能力降低,而脑组织氧化损伤可能是引起神经毒性,导致学习记忆能力降低的原因之一。