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1.
纳米氧化铝是应用非常广泛的一类人工纳米材料。当它被释放到水环境中后,会与环境中原有的重金属发生相互作用并对其毒性产生影响。文章研究了不同亲疏水性质的纳米氧化铝存在下铜对斜生栅藻的毒性效应,测定了藻细胞的生长抑制、金属积累及超氧化物歧化酶、谷胱甘肽、丙二醛等生化指标的变化。结果表明,纳米氧化铝显著降低了铜离子对藻细胞的生长抑制,藻细胞内铜的积累量及氧化损伤降低。但不同亲疏水性质的纳米氧化铝之间并不存在显著差别。这可能是由于纳米氧化铝对水中的铜离子发生了吸附,间接降低了藻液中的不稳态铜的浓度,从而减轻了铜对藻细胞的毒害。而纳米氧化铝的不同亲疏水性质对吸附水中铜离子的能力没有显著的影响。  相似文献   
2.
低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0~2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0~6 d GST活性均大于空白组,6~8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0~2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0~8 d时GST被大量诱导合成,8~20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。  相似文献   
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