非机动车驾驶人道路交通事故风险行为量化分级研究

为了确定非机动车驾驶人主要的风险驾驶行为,通过对北京市近10年道路交通事故数据的分析,确定了导致机动车与非机动车之间(简称机非)发生交通事故的微观致因,特别分析了动态视线障碍产生的原因及作用;借助事故树分析方法,得出了各致因之间的逻辑关系,建立了机非事故发生机理图。按照交通出行主体或交通设施的不同,进一步对机理图中所反映的风险(A至F)进行再分解,并由此建立了基于关键度系数、对应相关行为的风险估算模型。考虑到仅需比较风险大小,一方面将主要风险行为导致事故的占比、各类与基本事件相关违法行为被处罚的占比以及问卷调查数据对执法倾向性的修正作为估算依据,另一方面保留无法估算的交通设施因子仅比较其系数大小,最终实现了对非机动车驾驶人风险行为的量化分级。     

不同价态无机砷对罗非鱼肝脏砷积累及GSH/GST解毒代谢的影响

低剂量中长期暴露下的氧化胁迫是砷对水生生物致毒的重要机制之一。本文通过对罗非鱼进行32 d的食物相砷暴露,测定不同时间点罗非鱼肝脏中谷胱甘肽(glutathione,GSH)含量和谷胱甘肽巯基转移酶(glutathione S-transferase,GST)活性,揭示不同价态无机砷对罗非鱼肝脏中GSH/GST的影响机制。经三价砷(As(III))暴露后,砷含量在2 d内显著增加而在随后的30 d内无显著性差异; 0～2 d内GSH含量显著增加,后降低,13 d后GSH含量均低于空白组; 0～6 d GST活性均大于空白组,6～8 d GST活性降低,8 d后活性高于空白组,且32 d达到最大值。经五价砷(As(V))暴露后,罗非鱼肝脏中砷含量逐渐增加,在20 d时达到最大值而后无显著性差异; 0～2 d时GSH含量降低,随后逐渐增加,在16 d达到最大值,16 d后GSH含量均低于空白组; 0～8 d时GST被大量诱导合成,8～20 d时GST合成被抑制,20 d后活性增加,在32 d达到最大值。As(III)和As(V)对罗非鱼GSH/GST的不同影响与其在罗非鱼体内的积累量有关。As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GSH含量呈统计学正相关,而As(V)暴露无明显相关性。这是因为As(V)进入罗非鱼肝脏后会还原为As(III),进而GSH作为可提供巯基的还原剂而被大量消耗。另外,As(III)暴露后各时间点罗非鱼肝脏中的砷含量与GST活性呈显著负相关,而As(V)暴露却呈现出很强的滞后性,这是由于进入生物体内的As(V)需转化为As(III)后,才可直接作用于酶系统。可见,不同形态砷对水生生物的致毒机制需进一步深入研究。