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大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响 总被引：5，自引：0，他引：5
运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一. 相似文献
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PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用. 相似文献
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