上海郊区家庭妇女PM2.5重金属组分暴露水平、来源与健康风险

为了解上海市郊区家庭妇女大气PM_(2.5)及重金属组分的呼吸暴露水平和潜在健康风险,于2017年2月至2018年6月使用SKC个体采样泵对松江区143位研究对象开展个体暴露监测,采用能量色散X射线荧光光谱法(ED-XRF)测定PM_(2.5)中13种无机元素的质量浓度.利用PMF源解析技术和美国环保署推荐的健康风险评价模型,对Ni、V、Cr、Mn、As和Pb的来源和暴露风险进行分析.结果表明,家庭主妇PM_(2.5)的年日均暴露浓度为40. 61μg·m-3,普遍高于周边环境监测站点的PM_(2.5)平均水平.Cr(Ⅵ)和As的致癌健康风险超过了可接受水平(10-6); V、Cr(Ⅵ)、Mn、Ni和As的非致癌风险处于安全水平,但5种元素的非致癌风险加和超出了安全阈值( 1). PM_(2.5)中10种无机元素(Al、Ti、V、Cr、Mn、Fe、Ni、Zn、As和Pb)的主要来源包括扬尘与室内源混合源(43. 8%)、工业冶炼尘(34. 6%)、燃煤(14. 5%)和燃油(7. 2%).根据源类的健康风险评价结果,应进一步加强工业冶炼和化石燃料燃烧综合防控.     

长三角地区2017～2020年臭氧浓度时空分布与人群健康效益评估

近年来,我国臭氧(O₃)浓度呈升高趋势,成为仅次于PM_2.5影响空气质量的重要因素.为掌握长三角地区蓝天保卫战实施期间O₃时空变化特征和人群健康影响,采用莫兰指数和冷热点空间统计方法分析了长三角地区2017～2020年210个监测站点O₃浓度时空特征,并利用健康风险和环境价值评价法评估了长三角区域人群O₃暴露水平变化的健康收益.结果表明,2017～2020年,长三角地区O₃年均值和暖季均值的四分位数范围(IQR)呈现从高浓度向低浓度位移的趋势.暖季和冷季O₃浓度均值均呈现北高南低的空间分布态势.暖季O₃浓度均值在长三角北部和中部腹地城市出现高浓度O₃集聚的特征.区域O₃年均暴露浓度超过160μg·m^-3及以上的人口比例由2017年的72.3%降低至2020年的34.8%.三省一市人口加权年均O₃暴露浓度总体呈现下降趋势,但长三...     

炎性因子在大气细颗粒物(PM2.5)心血管毒性中的作用

PM2.5染毒心血管内皮细胞24h后,提取内皮细胞中的mRNA,通过逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)技术及电泳的方法,确定PM2.5染毒前后心血管内皮细胞中IL-4、嗜酸性粒细胞活化趋化因子(extaxin)相对含量的变化.结果表明,随着大气PM2.5染毒浓度的增加,0.05,0.20mg/mL染毒组心血管内皮细胞中IL-4和extaxin mRNA表达产物的相对含量显著增高,说明IL-4、extaxin等I型变态反应相关炎性因子在PM2.5的心血管毒性中可能起一定作用.     

大气细颗粒物(PM2.5)对心血管内皮细胞NOS的影响

运用体外试验方法,探讨了大气细颗粒物的心血管毒性及其可能的作用机制采集上海城区大气中的PM25,并以0.01、0.05、0.2、1 mg·mL-1剂量染毒大鼠心血管内皮细胞24 h后,观察PM2.5对心血管内皮细胞内总NOS,iNOS及cNOS活力等指标的影响.发现与对照组相比,0.2 mg·mL-1染毒组的心血管内皮细胞总NOS和iNOS活力显著增加,而cNOS活力显著降低,并且随着PM25染毒剂量的增加,存在剂量-反应关系.这一结果表明,PM2.5可通过诱导心血管内皮细胞的iNOS活性,对心血管系统产生氧化应激损伤,氧化应激作用可能是PM2.5心血管系统毒性的作用机制之一.     

邻苯二甲酸二丁酯的人群综合暴露评估

为了解我国人群邻苯二甲酸二丁酯(DBP)的健康风险负荷,在国内外文献分析和现场监测数据的基础上,对我国DBP的人群暴露状况进行评估.结果表明,DBP广泛存在于环境和人体生物样品中,估计每日总摄入量为14.8μg/(kg·d),食物是其主要的摄入途径,占总摄入量的90.2%,其次为饮用水,占8.6%;说明我国人群DBP的污染已达一定负荷.