饮用水中卤乙酸和三卤甲烷的形成及影响因素研究

以浙江省钱塘江流域的七种水源水为代表，分析了前体物、pH值、投氯量、氯化时间和温度等因素对氯化消毒副产物(DBPs)中三种卤乙酸(HAAs)和三种三卤甲烷(THMs)的影响，研究表明，总有机碳(TOC)和UV-254与HAAs前体物呈正相关，而与THMs前体物的相关性较差；在pH5-10的范围内，pH值对HAAs的形成影响较小，pH值愈高HAAs总量愈小，而对THMs的形成影响较大，THMs总量随pH值的增高而增大；HAAs和THMs的形成量与投氯量、氯化时间均呈正相关；在正常气温条件下，随温度的增加而增加。     

柱孢藻毒素对草鱼淋巴细胞毒效应及氧化损伤机理研究

针对淡水水体拟柱孢藻水华产生的柱孢藻毒素,以我国典型食用鱼种草鱼(Ctenophar yngodon idellus)为实验材料,研究了其对鱼体免疫细胞毒效应及机理.结果表明,随着体外暴露剂量的增加,草鱼淋巴细胞活性逐渐降低,暴露24h后100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组细胞活性仅为对照组的20%;对诱导组淋巴细胞的DNA检测发现呈现阶梯状电泳的典型细胞凋亡特征;应用流式细胞仪进一步检测了细胞凋亡率,表明1～100μg·L-1柱孢藻毒素均能够诱导细胞凋亡,并且其凋亡毒效应呈现明显的时间-效应和剂量-效应关系;诱导12h后,氧化应激产物活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)含量均明显上升,100μg·L-1柱孢藻毒素诱导组ROS含量为对照组的2.5倍,MDA含量为对照组的2倍,诱导24h后,1、10、50和100μg·L-1实验组氧化应激产物含量仍然明显上升,这说明氧化应激是柱孢藻毒素导致草鱼淋巴细胞DNA损伤的重要原因;RT-PCR技术对重要凋亡基因的检测表明,1～100μg·L-1实验组凋亡促进基因Bax表达显著增强(p<0.05),50和100μg·L-1高剂量组凋亡抑制基因Bcl-2表达显著降低(p<0.01).本研究从细胞水平揭示柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞具有明显的毒性,该毒效应通过氧化应激介导的DNA损伤表现,凋亡是柱孢藻毒素对草鱼免疫细胞毒性的主要机制.     

有机氯农药微生物降解技术研究进展

文章综述了有机氯农药的污染化学特征、环境介质中的分布水平、降解功能微生物的种类以及典型有机氯农药的降解途径等,并对有机氯农药微生物降解相关的酶和基因以及降解机理进行了重点讨论。参与有机氯农药微生物降解过程的酶主要有脱氯化氢酶、水解酶和脱氢酶三种,它们通过共代谢,中间协同代谢或矿化等作用完成降解过程。相关降解基因主要是Lin家族基因,包括LinA～LinJ的10个典型功能基因编码。微生物降解有机氯农药的机理主要包括矿化作用、共代谢作用、种间协同代谢作用、活化作用和间接作用等,其中矿化过程包括氧化、还原、水解、脱水、脱卤和裂解等生化反应。由于有机氯农药的持久性和广泛污染性,其降解机理及中间产物的类型、毒性以及新型降解菌的效能开发仍是该领域今后的研究重点。     

壳聚糖改性竹制粉末活性炭吸附剂对微囊藻毒素的吸附特性研究

研究了壳聚糖改性的竹制粉末活性炭吸附剂对饮用水中微囊藻毒素Microcystin-RR(MCRR)的吸附效果和机理.结果表明,这种新合成的吸附剂具有一定的孔结构,比表面积为203.63m·2g-1,平均孔径为7.23nm,并且具有较高比例的介孔分布,这种特性使得其对最长分子尺寸为2.86nm的MCRR具有较好的捕捉效果.吸附动力学实验表明,接触时间达到100min后,吸附趋于稳定,该吸附剂对MCRR的吸附行为可以用Langmuir模型(Ce/Qe=0.014Ce+0.81,R2=0.99)和Freundlich模型(lnQe=0.61lnCe+1.04,R2=0.99)较好地描述;在中性条件下该吸附剂对MCRR的最大吸附量达到69.93μg·g-1,具有较强的吸附能力.受吸附剂本身等电点及MCRR分子带电性能的影响,吸附剂对MCRR的吸附受pH影响较大,在pH=3时吸附能力最强;此外,天然有机物(NOM)的存在会对MCRR的吸附产生明显的竞争作用.脱附实验表明,改变脱附溶液的pH对提高脱附效率影响不大,甲醇作为脱附剂具有较好的脱附效果,脱附率可达到96%.     

水滴撞击高温酥油表面的动力学过程模拟试验研究

细永雾与酥油池火相互作用的初始阶段,或细水雾不能有效抑制酥油池火时,往往会发生火焰燃烧被强化的现象.为了深入认识这一现象的发生机理,通过模拟试验研究水滴撞击到不同温度酥油表面的动力学过程.试验中水滴的初始直径为(2.61±0 1)mm,韦伯散为77.9;酥油温度变化范围为200～300℃.整个碰撞过程采用Phctron Fastcam高速摄影仪进行拍摄记录.结果表明:水滴撞击到高温酥油油池时,水滴会迅速蒸发并在酥油中生成气泡,气泡上升到酥油-空气交界面时破裂,或者在油池内部发生蒸汽爆炸导致酥油液滴或酥油液桂飞溅;当酥油温度达到300℃时,水滴进入酥油后114ms左右即发生剧烈的蒸汽爆炸,大量高温酥油被溅起,这应该是导致细水雾熄灭酥油池火时发生火焰燃烧被强化的主要原因之一.     

Cu2O/Eu2O3-TiO2的制备及光催化制取氢气和烷烃的研究

文章采用水热法两步制备了Cu_2O/Eu_2O_3-TiO_2复合光催化剂,利用X射线衍射仪(XRD)、透射电镜(TEM)、紫外可见漫反射仪(UV-vis DRS)和X射线光电子能谱仪(XPS)对所制得的光催化剂进行了分析和表征。表征结果表明:在复合光催化剂中TiO_2呈不规划的薄片状,Cu_2O和Eu_2O_3不均匀分散在薄片上;以乙酸为牺牲剂,考察不同Cu_2O/Eu_2O_3-TiO_2复合光催化剂的光催化产生氢气和烷烃的性能,实验结果表明:光催化的气体产物中氢气和烷烃比例随催化剂种类的改变而改变;20.7%Cu_2O/6%Eu_2O_3-TiO_2复合光催化剂产氢气和烷烃的性能最佳;20.7%Cu_2O/6%Eu_2O_3-TiO_2光催化乙酸的特征气体产物是氢气、甲烷、乙烷。     

低剂量全氟辛酸对雄性黑斑蛙生殖毒效应及机理研究

针对新型环境有机污染物全氟辛酸(PFOA)对两栖动物的毒效应问题,以黑斑蛙(Rana nigromaculata)为实验对象,研究了低剂量PFOA暴露对雄性黑斑蛙生殖毒效应及机理.结果表明,在0.001～1mg.L-1低剂量体外暴露20d条件下,PFOA能够显著诱导黑斑蛙精子发生畸形,相对于对照组,精子畸形率呈现明显的剂量-效应关系.酶联免疫试剂盒检测发现,除0.001mg.L-1诱导组外,0.01、0.1和1mg.L-1暴露组的血清雄性激素睾酮和雌性激素雌二醇含量分别显著降低(p<0.01,F=288.7)和上升(p<0.01,F=289.0),说明PFOA作用下黑斑蛙体内性激素水平受到改变.采用荧光定量PCR技术进行进一步的分子生物学检测,发现与性激素水平密切相关的两个基因P450芳香化酶和类固醇激素合成因子(SF-1)均增强表达(0.001mg.L-1诱导组,p<0.05;0.01、0.1和1mg.L-1暴露组,p<0.01,F=140.8).全氟辛酸对两栖类动物的雄性生殖毒效应机理主要是通过介导与性激素分泌相关的两个重要基因P450芳香化酶和类固醇激素合成因子,使其表达上调,从而一方面抑制睾酮的产生,另一方面促进性激素雌二醇的分泌.在0.001mg.L-1的体外暴露剂量下,PFOA就能够明显诱导黑斑蛙精子产生畸形毒性及增强P450芳香化酶和SF-1基因的表达(p<0.05),因此,为保护两栖动物种群,在制订PFOA地表水环境质量标准时应当考虑其下限不能低于0.001mg.L-1.