排序方式: 共有7条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1
1.
电子废弃物在拆解加热过程中释放出多环芳烃(PAHs)。一部分释放于烤板车间空气中,一部分经烟道收集于旋风除尘袋中,故将PUF膜分别暴露于烤板车间,通过聚氨酯(PUF)膜对空气中的PAHs进行自然吸附,分析检测PUF膜吸附的PAHs浓度。可知:随着暴露时间增加,检出的单体多环芳烃种类增多,以3、4环PAHs为主,PUF膜吸附PAHs的速率为6.684 mg/(m~3·d)。为研究PAHs释放机制,将烤板车间旋风除尘袋中的灰于管式石英炉中加热,发现温度为200,250℃时,PUF膜能吸附灰尘中释放PAHs的潜在最大量分别为556,391 ng/g。温度升高时,PAHs的释放量增加,但PUF膜吸附量减少。 相似文献
2.
甲基汞对大鼠脑一氧化氮合酶,丙二醛和即刻早期基因的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
为了寻找甲基汞神经毒性检测和评价效应指标以及探讨甲基汞神经毒性分子机制,对大鼠进行氯化甲基汞(MMC)急性暴露(对照组为0.9%生理盐水、暴露组浓度为0.05mg/kg),20min后对大鼠进行生理生化指标和即早基因的检测,大鼠大脑中枢神经系统的神经递质一氧化氮合酶活力采用一氧化氮合酶(NOS)测定试剂盒检测;自由基脂质过氧化产物丙二醛含量采用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测;即刻早期基因c-fos表达的变化采用免疫组化方法检测。结果表明,在暴露氯化甲基汞(MMC)20min后,大鼠大脑中枢神经系统的一氧化氮合酶活力、自由基脂质过氧化产物丙二醛含量以及即刻早期基因(IEG)c-fos蛋白阳性表达数量都有提高。但其中一氧化氮合酶活力及自由基脂质过氧化产物丙二醛含量同对照组相比没有显著性差异;而即刻早期基因c-fos的阳性表达同对照组相比有极显著性差异(P<0.01)。据此可以推测,即刻早期基因能作为甲基汞神经毒性检测和评价效应指标,一氧化氮合酶、丙二醛和即刻早期基因在甲基汞神经毒性过程中具有重要作用。 相似文献
3.
4.
5.
6.
汞污染地区粮食对大鼠脑组织氧化损伤影响 总被引:3,自引:1,他引:2
应用典型汞矿和典型化工厂粮食对大鼠进行暴露,研究了大鼠脑组织中MAD、SOD、GSHPx以及脑汞含量的变化情况。结果表明,与对照组相比,经过7d暴露后,清镇组大鼠及万山组大鼠脑汞蓄积均出现显著性差异(清镇,p<0.05;万山,p<0.01)。生理生化指标结果表明,暴露3d后,清镇组脑组织GSHPx与对照组相比有显著差异(p<0.05);暴露7d后,万山组脑组织GSHPx及MDA与对照组相比有显著性差异(GSHPx,p<0.05;MDA,p<0.01),清镇组脑组织各指标与对照组相比均有显著性的差异(p<0.05),证明经7d暴露后,大鼠脑组织中已产生脂质过氧化损伤。进而表明上述两处典型汞污染地区汞污染极为严重,可能已经通过食物链严重影响到当地公众健康与安全。 相似文献
7.
1