环境浓度水平的镍对不同生命阶段秀丽线虫(Cae-norhabditis elegans)体长与运动的刺激效应

毒物兴奋效应(hormesis)受到广泛关注。本文以秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)的L1(自虫卵开始培养10 h)、L3阶段(36 h)和年轻成虫阶段(72 h)为起始暴露阶段,进行环境浓度(3.18E-3、3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)水平的72 h镍暴露试验,以体长与行为学指标为终点研究了不同生命阶段对毒物兴奋效应的影响。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的体长均表现出显著的刺激效应,3个较高浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)的刺激效应相似,均表现为比空白多23.6%(P0.05)的水平;L3线虫的体长在低浓度受到刺激,在高浓度受到抑制,表现为毒物兴奋效应;年轻成虫在所设4个浓度下均没有显著响应。在所有暴露浓度下,镍对L1线虫的身体弯曲运动无显著效应;镍对L3线虫的身体弯曲频率表现为刺激效应,并且该刺激效应随暴露浓度增加,先增加后减小,在3.18E-2μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多59.0%(P0.05);镍对年轻成虫的身体弯曲频率表现为比空白多17.7%~30.1%(P0.05)的刺激效应,该刺激效应在不同浓度下不具有显著性差异。镍对L1线虫的倒退运动表现出显著的、随暴露浓度增加而增加的刺激效应,在3.18μmol·L-1表现出最大刺激效应,比空白多187.0%(P0.05);镍对L3线虫的倒退运动在3.18μmol·L-1下表现为比空白多22.7%(P0.05)的刺激效应;镍对年轻成虫的倒退运动在较高的3个浓度下(3.18E-2、3.18E-1和3.18μmol·L-1)表现为比空白多46.7%~86.7%(P0.05)的刺激效应。研究揭示环境浓度水平的镍暴露对不同生命阶段秀丽线虫的体长与运动具有不同程度的刺激效应。     

环境浓度下磺胺混合物对秀丽线虫(Caenorhabditis elegans)生长、饮食、抗氧化酶及其调控基因表达水平的影响

磺胺类药物在环境中的普遍残留引起了人们对其潜在效应的担忧。因为磺胺混合物的效应不能通过单个物质效应进行准确预测,所以需要针对混合物效应开展深入研究。将秀丽线虫暴露于4种常用磺胺药物(磺胺嘧啶、磺胺吡啶、磺胺甲噁唑和磺胺甲嘧啶)组成的、环境浓度水平(0.01 mg·L-1)的混合物后,对生长调控基因dbl-1和egl-4,饮食调控基因eat-2和eat-18,过氧化氢酶(CAT)编码基因ctl-2和ctl-3,寿命调控基因sir-2,以及凋亡调控基因ced-4的表达水平进行检测。暴露组与空白对照组的结果比较表明,秀丽线虫dbl-1表达水平没有显著变化(下调3%),egl-4表达下调18%,解释了生长的抑制效应(抑制率为15.6%)。eat-2和eat-18的表达水平下调幅度相似,介于20%~22%之间,该幅度高于饮食的抑制效应(10.7%)。ctl-2和ctl-3的表达水平上调,分别比空白对照组高101%与66%,该幅度显著小于0.01 mg·L-1磺胺混合物暴露对CAT活性的刺激效应(比空白对照组高789.5%)。此外,sir-2的表达水平没有显著变化,与线虫寿命没有受到显著影响相一致。同时,ced-4表达上调32%,预示凋亡水平的显著增加。egl-4、eat-2、ctl-2和ced-4基因表达水平的显著变化分别表明磺胺混合物对β转化生长因子(TGF-β),烟酰乙酰胆碱受体(n AChR)、抗氧化系统以及细胞凋亡等多个方面的产生影响。     

林丹通过MAPK和UPR通路与干扰线粒体功能诱导黑腹果蝇(Drosophila melanogaster)肿瘤细胞迁移

环境污染物增加癌症死亡率的潜在机理研究尚需开展。选择与癌症致死显著相关的林丹作为目标物质,将黑腹果蝇作为受试生物进行暴露,对1 000μg·L~(-1)和对照组的果蝇样本进行实时聚合酶链式反应(RT-PCR),检测发现参与调控癌症细胞迁移的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路中的MEKK和p38α、未折叠蛋白反应(UPR)中的ATF4、Ire1、PERK和XBP1等基因的表达量呈现显著下调(P0.05)。通过肿瘤迁移品系果蝇统计林丹暴露下肿瘤细胞迁移率,结果显示肿瘤细胞迁移率随林丹浓度升高而增加,1 000μg·L~(-1)林丹暴露组与对照组的果蝇肿瘤细胞迁移率分别为69.2%和45.9%,具有显著性差异(P0.05)。进一步的RNA测序结果表明,高浓度暴露组与对照组之间存在380个基因具有显著性差异(P0.05),其中含169个上调基因和211个下调基因。差异基因主要涉及水解酶催化活性(42个基因)、神经系统(20)、对化学刺激的感知(6)和线粒体(5)。差异基因的富集分析表明林丹的暴露主要改变蛋白水解过程(83个基因)、胞外区域(84)和催化活性(311),其对应的平均富集因子分别为1.59、1.52和1.24(P0.001)。差异基因的表达解释了林丹的暴露不仅致使线粒体功能障碍,而且影响蛋白水解酶活性,加速胞外基质降解,为肿瘤细胞迁移供能并提供微环境。     

盐酸四环素对秀丽线虫(C.elegans)的急性与多代毒性研究

环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注.以盐酸四环素(TCH)为对象、秀丽线虫(C.elegans)为模式生物,开展了急性与多代毒性研究.急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-(112h)、82.9mg·L-(124h),与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感.分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平(μg·L-1)下的暴露,对秀丽线虫母代(P0)、子一代(F1)和子二代(F2)的逆向运动抑制率(RMI)、身体弯曲频率(BBFI)、Omega运动抑制率(OMI)3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感.多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0>F2>F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0>F1≈F2.代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.     

环境污染物免疫毒性及其研究技术

随着免疫毒理学的发展以及人类对免疫毒性的认识,外源物质的免疫毒性逐渐成为毒理学研究热点。国内外诸多研究表明,多数环境污染物具有免疫毒性,并且不同的污染物产生免疫毒性的作用机制也不同。论文介绍了免疫毒性的基本概念和主要研究技术,综述了这些研究技术在当前环境污染物的免疫毒性研究中的应用,并提出了免疫毒性研究发展中的不足。     

飞灰道路利用的环境风险及其时空分异特性

为在综合考虑长期风化导致的污染物释放变化、区域气候条件差异、以及参数不确定性影响下,精细评估飞灰道路基材资源化利用过程对浅层地下水资源(在饮用水质量方面)潜在风险及其时空分异特性,提出了一种综合的基于风险的方法,可用于评估碱性废料(如焚烧飞灰)部分替代公路垫层材料的回收潜力.将估算源浓度的浸出试验结果与风险评估程序中通常采用的归趋-迁移模型相结合,通过实验室浸出试验模拟未风化和风化条件下的污染物释放,采用Monte Carlo方法模拟参数不确定性对风险的影响,针对不同气候特征对环境风险区域特性的影响进行评估.结果显示:在华北地区典型气候条件下,所识别的7种目标污染物中,Zn、Cd和Pb存在暴露点预测浓度超标的可能,超标概率分别为34%、96%和7%,导致其暴露浓度(以95%分位值表征)均超标,环境风险不可忽视;碳酸化作用会使得部分污染物的溶出特性发生变化,并导致长期风险的变化,具体到碳酸化后的暴露浓度,Cd呈下降趋势,Ni和Zn基本不变或变化较小,Cr、Cu、As明显增加但仍显著低于标准限值,而Pb离子暴露浓度显著增加的同时超标情况从1倍增加到3.5倍,需要引起重点关注;由于降雨等区域差异化参数的影响,不同区域之间风险差异较大,差异最大的干旱区和半干旱区暴露浓度相差近2倍;不同区域超标的共性污染物为Zn和Cd,另外,湿润/半湿润区域还存在Pb暴露浓度超标.     

盐酸四环素对秀丽线虫（C. elegans）的急性与多代毒性研究（Tetracycline Hydrochloride’s Acute Toxicity and Behavioral Toxicity with Multiexposures at Environmental Levels on C. elegans）

环境中抗生素的生态安全性受到越来越多的关注. 以盐酸四环素（TCH）为对象、秀丽线虫（C. elegans）为模式生物,开展了急性与多代毒性研究. 急性毒性实验表明盐酸四环素对秀丽线虫的LC50为167.5mg·L-1（12h）、82.9mg·L-1（24h）,与现有四环素毒性数据相比,秀丽线虫对TCH的毒性更为敏感. 分别对虫卵和成虫进行多代毒性的研究表明,盐酸四环素环境水平（μg·L-1）下的暴露,对秀丽线虫母代（P0）、子一代（F1）和子二代（F2）的逆向运动抑制率（RMI）、身体弯曲频率（BBFI）、Omega运动抑制率（OMI）3个行为学指标均具有显著的抑制作用,而且行为学指标比死亡率更加敏感,虫卵比成虫更加敏感. 多代毒性作用的结果表明,盐酸四环素对P0、F1和F2产生的毒性存在差异,对于RMI和BBFI,其毒性作用强度为P0>F2>F1;对于OMI,其毒性作用强度为P0>F1≈F2. 代际之间没有显示世代毒性逐代恶化或逐代修复的一般规律,可能与行为学指标的敏感性差异、盐酸四环素自身的降解、生物抗性有关.