双酚A不同暴露方式对线虫生长生殖发育及凋亡的影响

双酚A(BPA)是公认的环境内分泌干扰物,由于它在人群中的广泛分布,其对公众的健康危害一直广受关注.本研究利用模式生物秀丽隐杆线虫(Caenorhabdites elegans)研究了不同暴露时期、暴露方式下BPA对其生长发育及生殖毒性的影响.我们分别以秀丽线虫的虫卵、L1期幼虫为暴露起始阶段,固体暴露在不含胆固醇的60 mm NGM培养基上进行,液体暴露在含有液体培养基(K medium:32 mmol·L~(-1)KCl,51 mmol·L~(-1)NaCl,3 mmol·L~(-1)CaCl_2和3 mmol·L~(-1)MgSO4)的35 mm培养皿中进行,暴露72 h后,分别对线虫体长、生殖腺发育和生殖细胞凋亡进行检测.结果表明,无论固体暴露还是液体暴露,10μmol·L~(-1)及其以下浓度的BPA均不会对线虫的体长产生影响;而在生殖腺发育毒性评估中,BPA液体暴露表现出的毒性显著强于固体暴露,且BPA对胚胎期线虫的毒性显著强于L1期线虫;生殖细胞凋亡毒性结果显示,固体暴露下L1期线虫比胚胎期线虫对BPA更为敏感,但这种差异在液体暴露条件下并没有显现.     

PM2.5典型组分诱导MRC-5细胞衰老效应及其机制研究

为探究PM_2.5及其典型组分对肺组织细胞衰老的影响及其作用机制,分别选取PM_2.5标准品SRM1649a、核心颗粒炭黑FW200以及主要有机组分苯并[a]芘(B[a]P)暴露处理正常人胚肺成纤维细胞(MRC-5).实验通过SA-β-Gal活性来评估MRC-5细胞衰老情况,并进一步探讨细胞内活性氧水平、DNA损伤及线粒体膜电位等对细胞衰老的诱导机制.结果发现,在对细胞活力没有影响的情况下,SRM1649a和B[a]P能够显著增加MRC-5细胞衰老的比率,而FW200暴露组的细胞衰老情况并未发生显著变化.相关机制研究显示,炭黑FW200处理仅能导致DNA双链断裂但不会引起细胞衰老,B[a]P暴露可能通过激发ROS水平变化而引发细胞衰老,而混合物SRM1649a能够导致DNA双链断裂和线粒体膜电位的下降,从DNA损伤以及线粒体功能障碍等方面诱导细胞衰老.上述结果表明PM_2.5主要组分的毒性效应存在差异,并在混合物PM_2.5中体现出协同促进效应.     

从HPRT和CD59基因的变化研究石英（MQZ）的诱变效应

通过用３１，６２．５，１２５和２５０μｇ／ｍＬ的ＭＱＺ剂量处理人与中国仓鼠杂交ＡＬ细胞２４ｈ，探讨石英对细胞生长、存活和突变效应。研究发现，细胞对ＭＱＺ微粒的吞噬作用随着处理剂量的增加而增大。吞噬的ＭＱＺ微粒多位于细胞质中。细胞的存活率与处理剂量成正比。基因突变率研究显示，ＭＱＺ的致突变效应并不强，对于ＨＰＲＴ基因位点，其最高处理剂量（ρ＝５００μｇ／ｍＬ）的基因突变率略高于４Ｇｙ的γ射线的突变频