微生物聚磷及其酶学调控

本文论述了微生物细胞内磷酸盐转运机制和与聚磷相关的酶—PPK、PPX及两者对微生物聚磷行为的调控,并对今后研究重点做出展望.论文认为对于微生物聚磷的研究应从纯种微生物转移到强化生物除磷系统的混合微生物菌群,运用分子生物学和生物信息学手段分析聚磷优势菌种的PPK和PPX酶的结构特征及其在活性污泥中的变化规律,进一步深入认识生物除磷调控机理,开辟寻求提高系统除磷效率的新途径.     

多聚磷酸盐激酶基因在污水生物除磷中的功能

为验证多聚磷酸盐激酶基因(ppk)在污水生物除磷中的功能.采用Red敲除系统,以p KD4质粒为模板,设计同源短臂,扩增外源线性DNA片段,将外源线性DNA片段电转化整合入已导入p KD46的大肠杆菌ATCC25922野生型菌株.获得重组菌E.coli/ppk~-Kan~+.将p CP20导入大肠杆菌E.coli/ppk~-Kan~+以消除卡那霉素抗性基因,通过负抗性筛选及正反向引物验证,构建无抗生素抗性的ppk基因缺失工程菌株E.coli/ppk~-Kan~-.比较工程菌株和野生型菌株的生长特性,并比较两者在缺磷诱导/富磷及多次厌氧/好氧诱导条件下的除磷性能.结果表明采用Red重组系统,通过无痕敲除,成功构建了大肠杆菌ppk基因缺失菌株E.coli/ppk~-Kan~-.敲除后的工程菌株和野生型菌株生长整体没有差异,但是4 h前对数期工程菌株生长快于野生型菌株,8 h后稳定期工程菌株生长慢于野生型菌株,表明ppk影响菌体的生长;缺磷诱导/富磷条件下,工程菌株并未表现出因ppk缺失而影响其除磷能力;经过5次厌氧/好氧诱导,两菌菌体含磷量保持在1%~2%,没有因诱导次数的增加而表现出菌体含磷量增加的趋势,也未发现厌氧有PHB好氧有聚磷颗粒生成,表明ppk基因的缺失并没有引起菌体除磷能力的下降.ppk并未表现出明显的与污水生物除磷相关的功能.     

从亚硝酸还原厌氧氨氧化转变为硫酸盐型厌氧氨氧化

在UASB反应器内,研究了由亚硝酸盐型厌氧氨氧化转变为硫酸盐型厌氧氨氧化的过程及其微生物群落变化.结果表明,历时177 d成功实现了硫酸盐型厌氧氨氧化.进水氨氮和硫酸盐浓度分别为130 mg·L-1和500 mg·L-1下,反应器对氨氮和硫酸盐的去除率分别达到58.9%和15.7%,对氨氮和硫酸盐的去除负荷为74.3 mg·(L·d)-1和77.5 mg·(L·d)-1,氮、硫损失摩尔比约为2,出水p H值低于进水.污泥中细菌从以球菌为主转变成以短杆菌为主,菌群中细菌由Candidatus brocadia为优势种转变为以Bacillus benzoevorans为优势种.说明完成这两种厌氧氨氧化的优势菌不同,两种厌氧氨氧化并非同一种菌参与完成的.     

基于"骨架构建体"的污泥板框脱水影响因素、改性机理及其节耗分析研究

分析了影响污泥板框脱水性能的关键因素以及基于"骨架构建体"的污泥调理改性机理,并结合宝山污水处理厂板框压滤脱水单元的现场实践,从运行角度对其展开节耗分析.论文认为:(1)今后应加强其他类型"骨架构建体"的理论与实践研究,以期为污泥脱水单元的节能降耗奠定基础;(2)该厂现状水质条件下,调整石灰投量、挤压脱水时间分别为0.24 kg/kgDS、35 min时可得到良好污泥脱水效果,同时节约污泥处理成本约21.4%.