汽车内微环境空气污染的初步探究

为了研究车内的污染水平,在2004-04-10至2004-06-20对车内空气进行了采样和分析.对车龄在2年内的91种型号轿车的车内微环境进行了静态检测,有效检测车辆共计802辆,同时对比检测20辆2002年以前出厂的旧车.检测项目包括甲醛、苯、甲苯、二甲苯和CO等.参照国家室内空气质量标准,新车中甲苯浓度超标率达82%,苯和甲醛浓度的超标率分别为75%和24%.在被检测车辆中,甲醛、苯、甲苯和二甲苯浓度均是新车比旧车高,只有CO浓度是旧车比新车高.初步分析判断苯系物主要来源于车内的胶粘剂,甲醛来自于车椅座套和座垫等,CO来源于发动机排放残留.     

大气中挥发性有机化合物(VOCs)的人为来源研究

在2002年春、夏、秋、冬四季对环境大气中挥发性有机化合物的组成和变化规律进行了研究,在此基础上运用CMB8.0受体模型对各类污染源进行了源解析,得到受体点各人为污染源的年平均贡献率分别为:汽车尾气62%,汽油挥发9%,石油液化气10%,涂料6%,石油化工6%,未知源6%.对不同物种贡献的分析显示,环境大气中的乙烯、苯和甲苯等化合物主要来自于汽车尾气的排放,异戊烷来自于汽油的挥发,石油液化气、涂料、石油化工分别对大气中的异丁烷、正己烷和2,4-二甲基戊烷贡献量最大.     

珠江三角洲地区大气污染对人群健康的影响

在珠江三角洲地区选取广州麓湖等16个典型站点,观测了珠江三角洲地区2006年大气污染物浓度.结果表明,珠江三角洲地区2006年PM10、PM2.5、SO2、NO2、O3年日均浓度分别达到75,56,57,53,44μg/m3.搜集国内PM10、PM2.5、SO2、NO2、O3暴露人群健康影响的流行病学研究资料,利用Meta分析方法获取我国人群大气污染物暴露对死亡健康结局影响的暴露-反应关系,并以珠江三角洲地区人群2006年大气污染物暴露浓度为基准,运用泊松回归模型评价珠江三角洲地区大气污染对人群的健康影响.     

2013—2018年北京市大气PM2.5持续高暴露对居民因病入院的急性影响

为探讨以细颗粒物（PM_2.5）持续高浓度暴露为特征的大气污染事件对于人群因病入院的急性影响,收集2013—2018年北京市大气PM_2.5浓度、气象因素数据和人群因病入院数据,以PM_2.5浓度〔75.0 μg/m3、150.0 μg/m3、第95百分位数（205.8 μg/m3）〕和持续时间（≥2 d、≥3 d）联合定义6种持续高暴露情景,采用基于quasi-Poisson回归的广义相加模型开展时间序列分析,获得不同情景下PM_2.5对人群因病入院的急性影响.结果表明:①对于全人群研究发现,相较于非持续高暴露情景,持续2 d及以上的重污染（PM_2.5浓度>150.0 μg/m3）情景引起非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加,增幅分别为5.0%（95% CI,1.2%~9.0%）和5.6%（95% CI,1.8%~9.5%）.②亚组人群分层分析发现,持续2 d及以上的重污染情景下,男性、女性、0~64岁、65~74岁、75岁及以上等亚组人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加;当出现极端PM_2.5暴露浓度（>205.8 μg/m3）且持续3 d以及上时,女性和0~64岁、65~74岁人群的非意外总疾病和心脑血管系统疾病的发病风险均显著增加.③因呼吸系统疾病入院分析发现,仅在PM_2.5浓度>150 μg/m3且持续时间≥2 d的情景下,观察到0~64岁人群的发病风险显著增加,增幅为3.4%（95% CI,0.2%~6.6%）.研究显示,以PM_2.5持续高暴露为特征的大气污染事件对人群因病入院有显著影响.      

我国人群大气颗粒物污染暴露-反应关系的研究

搜集了国内PM10和PM2.5暴露对人群健康影响的流行病学研究资料,利用Meta分析法评价我国人群大气颗粒物暴露对各健康效应终点的暴露-反应关系.结果显示,PM10浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.38%[95%可信限(CI):0.35%~0.42%]、0.65%(95%CI:0.35%~0.95%)和0.40%(95%CI:0.31%~0.49%);PM2.5浓度每增加10μg/m3,人群急性死亡率、呼吸系统疾病和心血管疾病死亡率分别增加0.40%(95%CI:0.19%~0.62%)、1.43%(95%CI:0.85%~2.01%)和0.53%(95%CI:0.15%~0.90%),因此可见,PM2.5对健康的危害高于PM10.同国外研究结果相比,我国人群大气颗粒物污染对死亡率影响的暴露-反应关系系数较小.     

2015年中国PM2.5相关超额死亡数集成评估

环境空气细颗粒物(PM_(2.5))污染是我国目前较为突出的环境问题,也对人群健康造成严重威胁。基于国内外5套不同来源的2015年中国PM_(2.5)年均暴露浓度数据和5种暴露-反应关系(exposure-response,E-R)模型,设置了不同PM_(2.5)暴露浓度与E-R模型的25种组合情景,评估了2015年中国归因于环境PM_(2.5)导致的超额死亡数。结果表明,2015年全国(覆盖2 826个区县) PM_(2.5)相关超额死亡数为75.0万～256.5万例,其中应用国内E-R模型评估得到的超额死亡数(186.0万～256.5万例)大于国外模型评估得到的超额死亡数(75.0万～133.2万例);空间分布上,京津冀、河南、山东等重污染地区及人口密度较大地区的PM_(2.5)相关疾病负担较重,这些地区需制定更严格的政策来改善空气质量及保护公众健康。指出,我国地面监测站获得的暴露数据通常会高估全国PM_(2.5)的实际浓度均值,运用多套PM_(2.5)暴露浓度数据和多种E-R模型评估疾病负担,有利于减少评估的不确定性。提出,应加强我国PM_(2.5)与人群健康的队列研究及数据积累,以获取更准确的E-R关系,提升PM_(2.5)相关疾病负担评估结果的准确性。     

不同控制指标下的大气PM_(10)浓度对人群的健康影响——以2006年珠江三角洲地区为例

根据珠江三角洲地区16个典型站点2006年监测的PM10浓度数据,以珠江三角洲地区人群2006年PM10暴露浓度作为基准,采用泊松回归模型和寿命表方法,评价PM10浓度对人群健康影响.该区2006年PM10年均浓度达到73μg/m3,若所有监测城市PM10浓度达到国家二级标准(100μg/m3),成人(≥30岁)可避免死亡人数为2300人,人群平均期望寿命延长0.13a.当PM10年均浓度达到WHO推荐过渡指标值(70,50,30μg/m3)及指导值(20μg/m3)后,成人可避免死亡人数分别为8700,19700,32600,38500人;人群平均期望寿命分别延长0.47,1.1,1.9,2.3a.     

我国人为源挥发性有机物排放清单的建立

以2000 年为基准年,使用排放因子法估算了75 种人为源挥发性有机物(VOC)的年排放量,建立了我国VOC 人为源的县级排放清单.研究表明,我国2000 年VOC 的排放总量为8273Gg,其中流动源排放2710Gg、溶剂使用排放2150Gg、固定燃烧源排放1600Gg、工艺过程排放1190Gg、石油精炼及运储排放量为498Gg、混杂源125Gg.排放量最高的5 个省依次为广东、山东、江苏、河北、河南.     

京津冀及周边地区“十四五”及中长期PM2.5污染控制目标的健康效益预估研究

京津冀及周边地区是我国最具有代表性的空气污染较严重的城市群,为探究重污染地区空气污染的疾病负担及其未来空气质量改善的健康效益,基于环境因子人群疾病负担评估的基本方法,评估了京津冀及周边地区“2+26”城市2015年的PM_2.5相关疾病负担,并对该地区在“十四五”及中长期PM_2.5污染控制目标下的未来PM_2.5疾病负担进行了预估研究,分析了PM_2.5污染控制目标带来的健康效益.结果表明:①2015年“2+26”城市PM_2.5所致超额死亡数为15.11×104例.②若不考虑人口变化,未来空气质量按“十四五”及中长期PM_2.5污染控制目标改善,预计到2025年、2030年和2035年“2+26”城市PM_2.5所致超额死亡数将分别降至11.49×104、10.62×104和9.85×104例,比2015年分别减少了23.96%、29.72%和34.79%.③分年龄段和分疾病对比发现,65岁以上老年人群PM_2.5相关超额死亡数的占比较高且有上升趋势,与PM_2.5相关的心脑血管系统疾病（中风和缺血性心脏病）的超额死亡数在PM_2.5相关超额死亡总数中占比最大,且有增加的趋势.研究显示,京津冀及周边地区“2+26”城市未来空气质量的改善将大幅降低空气污染相关疾病负担,带来显著的健康效益,但由于人口增长和老龄化的影响,未来较长时间内我国空气污染带来的疾病负担依然较重,应持续改善空气质量,并关注脆弱人群的健康防护,以进一步降低空气污染相关疾病负担.      

珠江三角洲区域大气二次有机气溶胶的数值模拟

二次有机气溶胶是大气颗粒物污染的重要组分之一,确定大气中二次有机气溶胶污染状况及来源是深入了解大气颗粒物污染发生、演变规律及其影响因素的前提.基于珠江三角洲区域的污染源和气象资料,利用耦合了二次有机气溶胶模块的二维空气质量模式对区域尺度上的大气二次有机气溶胶污染状况和来源进行了模拟研究.结果表明,二次有机气溶胶生成具有明显的光化学反应特征,浓度高值出现在14:00左右;源排放较大的广州和东莞的部分地区及其下风向的中山、珠海和江门部分地区SOA浓度较高;几类主要污染源对SOA的贡献率分别为:生物源72.6%,流动源30.7%,点源12%,溶剂、油漆源12%,面源不足5%.