突出危险废物源头监管需从环评入手

随着我国工业化进程的不断加快,危险废物的污染影响和潜在环境风险也逐渐暴露出来,因危险废物处置不当造成的严重环境突发事件诸如云南曲靖铬渣事件、安徽危险化工废料倾倒污染事件等,已经引起媒体和公众的高度关注,成为社会热点问题。利用环评制度正确处理好涉及危险废物建设项目的环境准入问题,对于加强危险废物环境监管,具有较强的可操作性,也是从源头控制和减少产生、降低环境风险的必由之路。2012年,环境保护部、国家发展     

基于重金属类有毒空气污染物重点行业分析的优先控制政策研究

我国5种重金属类有毒空气污染物（Pb,Hg,Cd,Cr,As及其化合物）排放量大,不仅严重破坏生态环境,也极大威胁人体健康,亟待完善污染防治政策。本文分析了排放这5种重金属类有毒空气污染物的重点行业,然后基于行业分析结果,提出我国重金属类有毒空气污染物的优先控制政策,为相关管理部门决策提供参考。具体建议如下：第一,优先控制5种重金属类有毒空气污染物;第二,制定重金属类有毒空气污染物排放标准;第三,放源分类管理;第四,多污染物协同控制;第五,提升监管能力;第六,加强宣传教育,鼓励公众监督。     

高速公路项目竣工环保验收存在的问题及建议

本文分析了公路建设项目环保验收的主要特点及通过竣工环保验收审批存在的制约性问题,并建议要明确变更范畴,强化噪声治理,严防水环境风险,实施跟踪监测,开展环境影响后评价,推进环境监理。     

从新疆煤炭产业布局看我国主体功能区规划实施

新疆经济发展对煤炭资源依赖程度愈发强烈,在限制开发区大力发展煤炭矿区及煤电化,不可避免地使资源环境承载压力加剧,使主体功能区规划实施效果大打折扣。在这一背景下,为了促进主体功能区规划在我国经济发展中发挥更有效的作用,本文从新疆煤炭产业布局入手,分析主体功能区规划实施中的问题,并提出改进建议。     

流域人类活动对鄱阳湖生态安全演变的驱动

分析了20世纪80年代到2008年鄱阳湖生态安全演变趋势及其阶段性特征,深入研究了流域人类活动与鄱阳湖生态安全之间的相关性及鄱阳湖生态安全演变的主要驱动因素. 结果表明,鄱阳湖生态安全状况经历了3个演变阶段,总体呈下降趋势:①其中20世纪80—90年代为快速下降阶段,由很安全状态下降为安全状态;流域社会经济不合理的发展模式,尤其是20世纪50—80年代大规模围垦等人类不合理开发活动,导致该阶段鄱阳湖生态安全状况快速下降. ②20世纪90年代到2002年为缓慢下降阶段,总体处于“安全”水平;伴随着1992年鄱阳湖被列入国际重要湿地以及1998年“退田还湖、移民建镇”等保护措施的实施,使该阶段鄱阳湖生态安全状况下降速度有所减缓. ③2003—2008年为反弹下滑期,总体已接近“一般安全”水平;随着2003年三峡工程试运行以来,鄱阳湖与长江江湖关系发生了较大变化,这一阶段鄱阳湖流域进入了新的发展阶段,致使其生态安全状况进一步下降. 流域社会经济不合理发展模式是鄱阳湖生态安全状况下降的重要原因,对鄱阳湖的过度无序利用直接驱动了其生态安全状况的恶化,湖区人口增长与其生态安全状况下降之间有着很好的相关性,维护鄱阳湖生态系统处于“安全”以上水平,湖区人口密度应控制在350人/km2以内. 按照保护优先的思路,坚持人湖和谐的流域可持续发展模式是保障鄱阳湖生态安全的关键.      

我国“西电东送”煤电基地规划的环境保护策略——以宁东煤电基地规划为例

在国家东西部协调发展的经济形势和严格大气污染防治的环保形势下,"西电东送"战略的深入实施和煤电基地的可持续发展越发重要。本文以宁东煤电基地2013年规划为例,探讨我国"西电东送"煤电基地的环境保护策略,包括实施国家战略环评、跨区三总量联合控制、建设绿色煤电基地、跨区生态补偿等。     

浅谈日本企业环境报告书制度

企业环境报告书是企业年度环境信息公开的载体,是建立针对企业环境保护行为公众监督机制的主要基础,同时也是促进企业履行社会责任的重要创新。随着国内环境事件的频发,企业社会责任问题凸显,企业的环境信息公开工作也已迫在眉睫。通过对日本关于企业环     

采用代谢流量分析方法评估二噁英对细胞的代谢干扰

以肝癌细胞HepG2为供试细胞,选用5个不同浓度的二噁英（0、0.001、0.01、0.1和1.0 nmol.L-1）,探讨2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞的毒性效应.采用90%甲醇离心法实现蛋白与代谢产物的分离,建立了高效液相色谱-串联三重四极杆质谱（HPLC-MS/MS）分析胞外液中的23种代谢产物（20种氨基酸、乳酸、甘油和尿素）的方法.建立的HPLC-MS/MS分析方法对各化合物的加标回收率可达91%—105%之间,化合物浓度的标准偏差均小于10%.在此基础上,结合代谢流量分析系统研究了2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞内代谢流的影响.结果表明,随着浓度的增高,2,3,7,8-TCDD对HepG2细胞代谢的干扰作用呈增强趋势.2,3,7,8-TCDD降低了细胞对葡萄糖的吸收,并进一步抑制了HepG2细胞糖酵解的速率.此外,2,3,7,8-TCDD导致了HepG2细胞乳酸代谢流的明显增加,由此使细胞产生了过量的乳酸.     

2,3,7,8-TCDD的短期暴露对HepG2肝癌细胞内小分子代谢产物的影响

为了研究二恶英对细胞的代谢毒性,探究其肝毒性的作用机制,以二恶英中毒性最强的2,3,7,8-四氯代二苯并-对-二恶英(TCDD)为代表污染物,以HepG2肝癌细胞为受试对象,采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法和高效液相色谱/串联质谱法考察了TC-DD的24h暴露对HepG2细胞的增殖活性以及细胞的葡萄糖、氨基酸、尿素和甘油等小分子代谢物的影响。结果显示,短暂的TCDD暴露对HepG2细胞的增殖活性无显著影响。24h的TCDD暴露对细胞的葡萄糖消耗量无显著影响,但当TCDD浓度增至1nmol·L-1时,葡萄糖的消耗量表现出一定的降低趋势。0.01nmol·L-1TCDD就会使细胞脯氨酸和谷氨酸的合成能力下降,且谷氨酸的变化表现出明显的剂量-效应关系;TCDD可刺激细胞对缬氨酸、苏氨酸、酪氨酸、甲硫氨酸以及亮氨酸与异亮氨酸的吸收,并具有明显的浓度依赖性。随着TCDD浓度的增加,甘油和尿素产生量的降低趋势逐渐明显,1nmol·L-1TCDD处理24h后,甘油和尿素的产生量仅为对照组的1%和18%。研究表明,TCDD在短时间内使HepG2细胞内的一系列小分子代谢产物发生了不同程度的改变,且呈现出一定的剂量-效应关系。可见,TCDD可通过干扰HepG2肝癌细胞的代谢过程产生毒性。