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1.
为研究四溴二苯醚(BDE-47)对原代培养人甲状腺细胞功能的影响,分别用浓度为10-12、10-10和10-8mol·L-1的BDE-47处理原代人甲状腺滤泡上皮细胞(TEC)24h,采用化学发光酶联免疫检测法检测细胞上清液中甲状腺球蛋白(Tg)的浓度,半定量逆转录聚合酶链反应技术检测功能相关的Tg基因和双链复合蛋白8(Pax-8)基因的表达.结果表明,10-12、10-10mol·L-1暴露组Tg分泌量较对照组显著减少(p<0.05),而10-8mol·L-1BDE-47组Tg分泌量与对照组无显著性差异(p>0.05).甲状腺功能相关Tg基因和Pax-8基因的表达量随BDE-47浓度的增加而显著降低(p<0.05),呈明显的剂量-效应关系.以上结果提示,BDE-47对离体培养的原代人甲状腺细胞的功能具有抑制作用,甲状腺功能相关Tg基因和Pax-8基因的表达下调可能是其作用机制之一.  相似文献   
2.
为观察牛磺熊脱氧胆酸(Tauroursodeoxycholic acid,TUDCA)对棕榈酸(Palmitate)诱导的INS-1细胞凋亡的影响,分别用不同浓度棕榈酸(0.25mmol·L-1、0.5mmol·L-1、1.0mmol·L-1),棕榈酸(0.5mmol·L-1)+不同浓度TUDCA(25μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1)培养INS-1细胞12h,用MTT法检测细胞毒性作用,流式细胞术检测细胞凋亡,RT-PCR技术检测凋亡相关基因Bax/Bcl-2的表达.结果表明,与空白对照组比较,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡率显著上升(p<0.05);加TUDCA培养组,当浓度≥50μmol·L-1时,与棕榈酸组相比,INS-1细胞凋亡率显著下降(p<0.05),呈剂量-效应关系.此外,棕榈酸组(浓度≥0.5mmol·L-1)INS-1细胞凋亡相关基因Bax表达显著上升(p<0.05),Bcl-2则明显下降;加TUDCA后,Bax基因表达显著下降(p<0.05),而Bcl-2则明显上升(p<0.05),并呈剂量-效应关系.以上结果表明,TUDCA能够减少游离脂肪酸引起的INS-1细胞凋亡,对INS-1细胞发挥保护作用.而凋亡促进基因Bax的表达下调,凋亡抑制基因Bcl-2的表达上调可能是其作用机制之一.  相似文献   
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