膜生物反应器出水深度处理及回用技术

针对膜生物反应器对难生化降解物质去除率不高,出水中仍残留部分污染物,对水安全和回用造成一定影响这一不足,综述了膜生物反应器出水深度处理及回用技术,并指出了今后的发展方向.     

两种有机酸存在下铜对中华圆田螺肝脏的氧化应激效应

为探讨不同水平EDTA和柠檬酸(CA)作用下沉积物中铜对底栖无脊椎动物生态毒理学效应,以中华圆田螺为受试生物,研究了肝脏中活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及过氧化氢酶(CAT)活性的变化规律。研究结果表明:有机酸存在下,铜污染底泥可诱导中华圆田螺肝脏产生ROS。电子顺磁共振(EPR)技术得出的3组双重峰分裂谱线为典型的α-苯基-N-叔丁基甲亚胺-N-氧化物(PBN)捕获羟自由基(·OH)形成PBN/·OH的EPR波谱。有机酸存在下,低剂量铜(≤100 mg·kg-1)对MDA产量影响不显著。较高剂量铜暴露下,EDTA的存在抑制MDA产生,CA的添加则均使MDA含量增加。EDTA存在下铜可显著抑制中华圆田螺肝脏中SOD和CAT活性。相对而言,CA的加入可减缓高剂量铜暴露下中华圆田螺肝脏SOD与CAT酶活性的剧烈变化。     

低浓度锌及其EDTA配合物长期暴露对鲫鱼肝脏锌富集及抗氧化系统的影响

选择幼龄鲫鱼为材料 ,研究锌(Zn²⁺)及其配合物(Zn-EDTA)低浓度长期暴露(40d)对鲫鱼(Carassius auratus)肝脏锌富集和抗氧化防御系统的影响 .结果表明 ,鲫鱼肝脏中锌的积累量随锌暴露浓度的升高而增加,且Zn²⁺处理明显高于Zn EDTA处理 .2种形态锌对鲫鱼肝脏超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶 (GPx)均表现出抑制作用 ,其中Zn²⁺暴露浓度与酶活性之间存在良好的剂量效应关系;Zn²⁺在低浓度时对谷胱甘肽转硫酶(GST)有诱导作用 ,高浓度时为抑制作用 .Zn EDTA对GST活性始终产生抑制作用 .CAT与GPx对锌暴露比GST和SOD更为敏感 ,适合作为水环境锌污染的早期监测指标 .     

不同形态锌离子对鲫鱼谷胱甘肽系统的影响

研究了在室内模拟条件下,不同形态锌离子(Zn²⁺与Zn-EDTA)长期(40d)暴露对鲫鱼(Crucian curatus)肝脏谷胱甘肽系统的影响.结果表明,在试验剂量范围内,0.10mg/L的Zn²⁺暴露即能引起鲫鱼肝脏中锌显著积累,明显高于Zn-EDTA暴露试验中的积累量.鲫鱼肝脏中谷胱甘肽还原酶(GR)的活性,在Zn²⁺及Zn-EDTA浓度为0.05mg/L(低于渔业水质标准0.10mg/L)时就受到了显著抑制,Zn-EDTA较高浓度(>0.1mg/L)暴露对GR活性的抑制率更大.Zn²⁺对谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活性、氧化型谷胱甘肽(GSSG)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量及GSH/GSSG均有抑制作用,且存在良好的剂量-效应关系.     

典型水环境因素对聚酯微塑料沉降的影响机制研究

以聚酯（聚对苯二甲酸乙二醇酯,简称PET）微塑料为主要对象,研究电解质浓度,电解质类型及pH值等典型水环境因素对其沉降行为的影响机制.结果表明：水环境中PET微塑料的沉降随电解质浓度的升高而不断增强,其悬液标准化浓度（C/C₀）最低可降至0.64;同一类型电解质对水环境中PET微塑料沉降行为的影响程度相似,而与1-1型电解质（NaCl及KCl）相比,水环境中1-2型电解质（CaCl₂及MgCl₂）的存在能够显著促进PET微塑料的沉降;水环境中PET微塑料的沉降随pH值的增加而降低,随着pH值由10降至4,PET微塑料悬液的C/C₀由最高0.98下降至最高0.76.一阶动力学沉降模型能够较好的拟合水环境中PET微塑料的沉降行为.此外,DLVO （Derjaguin-Landau-Verwey-Overbeek）理论能够反映出PET微塑料沉降行为的变化趋势,其计算结果与实验结果吻合度较高.本研究结果有助于提高对微塑料环境行为的认识程度,同时能够为评估微塑料环境风险提供理论依据.