共和盆地沙质荒漠化过程植被群落特征变化

青海共和盆地是我国西部荒漠化比较严重地区之一。荒漠化不仅表现为植被结构和功能的退化,也伴随着土壤性质的退化。作者对共和盆地典型荒漠化区域设置样带进行植被、土壤调查,利用TWINSPAN对研究区植被进行数量分类,在此基础上确定荒漠化发展阶段类型及所包含的植被群落类型,分析了不同荒漠化发展阶段的植被群落组成、盖度、生物量及土壤质地、有机质和全氮含量。结果表明：研究区荒漠化梯度划分为未退化草地、轻度退化草地、轻度沙化草地、中度退化草地、中度沙化草地。随着荒漠化的发展,群落组成从简单趋于复杂再到简单;群落盖度逐渐减小,其中未退化草地样方的平均盖度达到48．40％4±3．25％,而中度沙化草地的平均盖度仅为15．34％±2．78％;轻度干扰下样方群落生物量先增加,随着干扰加剧,生物量逐渐减小,轻度退化草地地上、地下及总生物量均最高,中度沙化草地的均最低;土壤0-20cm,20-40cm层有机质和全氮含量逐渐减小,粒度组成也发生明显变化。沙化对土壤有机质、全氮含量及粒度组成的影响显著。     

低浓度甲醛和PM2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响

为探究低浓度甲醛（FA）单独及与PM_2.5联合暴露对哮喘小鼠的影响,选取70只雄性Balb/c小鼠,随机分为5组,分别为：对照组、卵清蛋白（OVA）组、FA+OVA组、PM_2.5+OVA组、FA+PM_2.5+OVA组,每组14只,其中6只进行气道高反应性（AHR）检测,其余8只用于检测血清T-IgE、肺泡灌洗液（BALF）中IFN-γ、IL-4以及肺组织中活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）的含量,并对BALF中炎症细胞进行计数.同时对小鼠肺组织进行H&E染色以及p-p38MAPK和p-p65NF-κB免疫组化分析.结果显示,与OVA组相比,0.5mg/m³FA单独暴露组哮喘小鼠肺部MDA水平显著升高（P<0.001）,肺部炎症细胞呈现上升趋势（P>0.05）,0.5mg/m³FA和0.5mg/kg PM_2.5联合暴露组哮喘小鼠肺部炎症显著加重（P<0.05或P<0.01）,肺功能减弱（P<0.01）,肺部氧化应激水平以及p38MAPK和NF-κB的磷酸化水平均显著升高（P<0.05或P<0.001）,Th2型细胞因子释放显著增加（P<0.01）.因此,低浓度FA单独暴露会加重哮喘小鼠肺部损伤而非抑制,并且可进一步促进PM_2.5对哮喘小鼠肺部的损伤,即低浓度FA和PM_2.5联合暴露会对哮喘小鼠肺部造成严重损害,这可能与ROS介导的p38MAPK途径加剧Th1/Th2型免疫反应失衡有关.     

碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及线粒体介导的毒性机制研究

本文探讨了碲化镉量子点(CdTe QDs)对肝细胞的毒性效应及其影响因素,为探索量子点的肝毒性机制提供一定依据。采用人肝癌细胞(Hep G2)和人正常肝细胞(L02)为细胞模型,设置0、25、50和100μmol·L-14个浓度组,采用CCK-8法检测细胞生存率,石墨炉法检测细胞内镉元素含量,采用流式细胞术,装载荧光探针DCFH-DA检测细胞内活性氧水平,采用FITC/PI检测细胞凋亡以及JC-1检测细胞ATP水平。研究结果显示:CdTe QDs诱导2种肝细胞生存率降低,细胞凋亡率升高,细胞对QDs的摄入水平具有时间依赖性,细胞内活性氧水平显著升高,线粒体膜电位降低和ATP含量显著减少,且2种肝细胞比较发现L02细胞损伤程度更为严重。CdTe QDs对2种肝细胞造成损伤,对L02细胞损伤更明显,其原因是L02细胞对CdTe QDs摄取更多,导致进入细胞的QDs引发更为严重的损伤效应。