放射性核素137Cs、90Sr对半滑舌鳎肝脏细胞氧化应激毒性的研究

以半滑舌鳎肝脏细胞（HTLC）为研究对象,利用噻唑蓝比色法（MTT）、乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧自由基（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）等方法分析细胞活性、细胞膜完整程度以及氧化应激反应相关指标,探究海洋环境中放射性核素137Cs、90Sr的生物毒性效应。HTLC细胞活性随137Cs、90Sr活度升高呈先增加后降低的趋势,且在低活度核素作用下,细胞活性增加极其显著（p < 0.01）,137Cs对细胞膜无损伤,90Sr则使细胞膜损伤显著（p < 0.05）,但二者均能使ROS含量和SOD活性显著性增加（p < 0.05）。高活度核素作用下SOD活性均显著增加（p < 0.05）,但137Cs作用时ROS无显著变化,90Sr则使ROS显著增加（p < 0.05）。研究表明,在本实验活度条件下,137Cs和90Sr对海洋鱼类细胞无显著的生物毒性,细胞能够通过自我调节维持正常功能。90Sr能产生氧化应激反应,对膜系统造成损伤,可能影响细胞多种代谢途径,对生物体具有潜在的毒性效应。     

雾霾这么浓,吃点什么好

正@陈主编我算明白了,在中国,雾霾一时半会儿是没法解决的,作为老百姓,既没有什么特殊护理的资格,又无法移居海外,也只能想点其他办法以求自保。中国人常以食物保健,那么,我们吃点什么才能清除雾霾的危害呢?听说木耳、银耳还有猪血都有清肺的功能,具体吃哪个好?读者:李先生     

农药致慢性细胞毒性及基因毒性机制研究进展

大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。     

Oxidative stress and DNA damages induced by cadmium accumulation

Experimental evidence shows that cadmium （Cd） could induce oxidative stress and then causes DNA damage in animal cells, however, whether such effect exists in plants is still unclear. In the present study, Vicia faba plants was exposed to 5 and 10 mg/L Cd for 4 d to investigate the distribution of Cd in plant, the metal effects on the cell lipids, antioxidative enzymes and DNA damages in leaves. Cd induced an increase in Cd concentrations in plants. An enhanced level of lipid peroxidation in leaves and an enhanced concentration of H2O2 in root tissues suggested that Cd caused oxidative stress in Vicia faba. Compared with control, Cd-induced enhancement in superoxide dismutase activity was significant at 5 mg/L than at 10 mg/kg in leaves, by contrast, catalase and peroxidaseactivities were significantly suppressed by Cd addition. DNA damage was detected by neutral/neutral, alkaline/neutral and alkaline/alkaline Comet assay. Increased levels of DNA damages induced by Cd occurred with reference to oxidative stress in leaves, therefore, oxidative stress induced by Cd accumulation in plants contributed to DNA damages and was possibly an important mechanism of Cd-phytotoxicity in Vicia faba plants.     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.     

CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用

本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.     

环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

不同粒径微塑料对三氯生在热带爪蛙蝌蚪体内积累分布及其生态毒性的影响

三氯生（TCS）作为药物和个人护理品（PPCPs）中常见的抗菌剂,在水环境中存在与聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）复合污染的生态健康风险.本研究旨在探究0.1、5、20 μm PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内累积情况,以及对蝌蚪毒性的作用.结果表明,PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内的积累能力依次为：TCS+5 μm PS组>TCS+20 μm PS组>TCS+0.1 μm PS组,累积量分别为3.27、1.8 mg·g^-1、无累积效应.值得注意的是,蝌蚪经不同粒径PS-MPs（2 mg·L^-1）、TCS（1 μg·L^-1）单独及复合暴露7 d后,各实验组脂质代谢水平均表现出丙酮酸含量增加（p<0.05）、甘油三酯含量降低（p<0.05）的趋势.复合组中TCS+0.1 μm PS组蝌蚪体内丙酮酸（Pyruvate）含量上升水平最显著（p<0.05）;TCS+20 μm PS组蝌蚪体内甘油三酯（TG）含量下降水平最显著（p<0.05）,这可能与脂代谢调控基因ppar-α、cpt1-β表达水平显著提升有关（p<0.05）.此外,PS-MPs、TCS单一和复合暴露 还会增加蝌蚪体内CAT、SOD酶活性.与脂质代谢结果不同的是,复合组中TCS+5 μm PS组蝌蚪体内CAT、SOD酶活性上升最显著（p<0.05）,这可能与调控基因cat、sod表达水平显著提升有关（p<0.05）.研究表明,复合暴露组对蝌蚪生理水平的影响高于单一暴露组,而不同复合处理组对蝌蚪脂质代谢水平和抗氧化水平影响具有差异,该结果可为评估微塑料（MPs）吸附亲脂性污染物对水生动物的毒性效应和生态风险提供 信息和参考.     

代森锰及其代谢物的神经毒性影响与机制研究

以SH-SY5Y和PC12细胞为实验模型,深入探讨了代森锰(Maneb)及其代谢产物对多巴胺能神经细胞的毒性影响与机制.结果表明,Maneb的有机部分和金属离子成分单独暴露不具有明显的毒性作用,联合暴露具有协同效应,且对细胞活性的抑制程度与同一浓度水平的Maneb相当,其原因与诱导活性氧自由基生成、细胞凋亡相关.此外,蛋白免疫印迹法发现,Maneb下调Bcl-2的表达、上调Bax、细胞色素C的水平,同时激活Caspase-3,提示线粒体凋亡途径在Maneb诱导多巴胺能神经细胞凋亡过程中的重要作用.     

邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及相关生理生化指标分析

探究邻苯二甲酸二丁酯诱导小鼠神经行为学改变及与细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)通路相关蛋白的关联.雄性KM小鼠36只,随机分成4组:生理盐水组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组、50 mg·kg~(-1)·d~(-1)维生素E(VE)组、DBP+VE组,连续灌胃处理28 d,观察Morris水迷宫结果,检测小鼠脑海马组织的氧化应激(活性氧(ROS)荧光强度、还原型谷胱甘肽(GSH)与丙二醛(MDA)含量)、脑源性神经营养因子(BDNF)、磷酸化cAMP反应元件结合蛋白(p-CREB)、caspase-3水平,Western blot分析ERK1/2及其磷酸化(p-ERK1/2)水平;HE、Nissl染色及Hoechst 33258荧光染色分析脑组织CA1区病理学变化.结果表明,与对照组比较,50 mg·kg~(-1)·d~(-1) DBP组小鼠的学习记忆下降,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平上升,BDNF、p-CREB表达下降,差异均有统计学意义(p0.05,p0.01);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度增加.给予抗氧化剂VE处理后,DBP+VE组小鼠的学习记忆上升,氧化应激、p-ERK1/2、caspase-3水平降低,BDNF、p-CREB表达上升,差异均有统计学意义(p0.05);海马组织CA1病理学损伤及凋亡程度降低.由此推测,DBP暴露导致小鼠海马组织CA1病理学损伤、神经元凋亡程度增加、学习记忆下降、其神经行为学改变可以通过添加VE得到缓解,相关生理生化指标测试表明ERK系统应激氧化性损伤机制参与介导了毒理学过程.