镉对小鼠免疫毒性研究

采用体内试验和体外试验方法,观察氯化镉对小鼠免疫功能的影响。免疫后不同时间,给小鼠一次灌胃30mg/kgCdCl2,未见对免疫功能产生明显影响。反复多次灌胃染毒14天,在0.3mg/ks/d组可见明显抑制小鼠脾淋巴细胞IgM－pFC,抑制率为42.1％。体外试验表明,12.5μmol/LCdCl2与淋巴细胞作用48h,25μmol/LCdCl2作用72h,对淋巴细胞增殖反应抑制率分别为38.3％和77.8％,以上结果表明氟化钢具有明显的免疫毒性。     

镉对洋葱根生长和细胞分裂的影响

研究了不同浓度氯化镉溶液对洋葱根的生长,细胞分裂和染色体形态的影响.结果表明,随Cd~(2+)浓度增加,根的生长速率递减;随处理时间延长,每单位时间的根生长速度递减或停止,根尖细胞有丝分裂指数随Cd~(2+)的浓度增高和处理时间延长而递减.不同浓度Cd~(2+)都能引起染色体畸变,恢复培养后均能恢复生长,染色体畸变率降低     

氯化镉暴露对斑马鱼幼鱼神经行为毒性作用

为探索低剂量镉持续暴露对斑马鱼胚胎和幼鱼神经发育的影响,将受精后36h(36hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度氯化镉受试液中持续至受精后6d(6dpf)。在一般毒性观察的基础上,采用高通量视频跟踪技术检测了48孔板中幼鱼的自发运动能力和对外界刺激产生的惊恐反应及恢复能力。结果显示:在不引起外观形态明显改变的暴露剂量下幼鱼自发运动表现异常。其中,0.1～0.5μmol·L-1暴露组幼鱼自发运动增多、轨迹紊乱、刻板式转向运动增加、触壁活动减少;1.0μmol·L-1暴露组幼鱼出现运动抑制、静止和原地震颤等状态,幼鱼的自发运动距离与氯化镉浓度关系呈现剂量依赖性倒"U"型,这种行为毒性效应与乙醇急性暴露引起的运动效应相似。光照惊恐反射实验中,暴露组幼鱼对突发的光暗变化表现敏感或迟钝。在撤除光源后暗适应减慢或加快。以上结果说明,斑马鱼胚胎和幼鱼对氯化镉的神经发育毒性作用敏感,并且高通量的幼鱼神经行为学方法在外源性化学物的毒性评价中能够提高检测效率,具有良好的应用前景。     

重金属污染物对巨噬细胞的影响及其生物监测意义

研究小鼠腹腔巨噬细胞(PMФ)对于环境污染物镉、铅的细胞毒性反应,探讨巨噬细胞作为生物监测指示物的意义.实验取小鼠腹腔巨噬细胞体外培养,分别经不同浓度氯化镉、醋酸铅染毒后,用电镜观察细胞形态变化,用酶标仪检测其还原MTT能力、吞噬功能及NO产量的变化.结果显示,氯化镉、醋酸铅染毒后(10-4mol·L-1),小鼠腹腔巨噬细胞突起消失,细胞死亡;巨噬细胞还原MTT能力显著下降(p0.05),NO合成明显减少(p0.05),且具有明显的剂量-效应关系.实验结果说明,氯化镉、醋酸铅对小鼠腹腔巨噬细胞具有明显的细胞毒性.结果提示,PMФ可作为生物监测指示物,应用于环境污染的生物监测.     

氯化镉、灭多威和硝基苯对日本青鳉(Oryzias latipes) 行为抑制的生物应急监测

研究了氯化镉、灭多威和硝基苯对孵化以后7d左右日本青鳉(Oryzias latipes)行为毒性。结果表明,在不同污染物中,随暴露浓度的增加,第1尾日本青鳉产生行为抑制的时间逐渐缩短,并且半数行为抑制时间(time ofhalf behavior inhibition,THBI,Y)随暴露浓度(X)呈现幂指数关系Y=aXb,其中20相似文献   

紫外光照下盐酸环丙沙星的光解性能

本研究重点考察了盐酸环丙沙星初始浓度、硝酸铅、硝酸镉、氯化铅、氯化镉等重金属盐对盐酸环丙沙星光降解性能影响.结果表明,黑暗条件下环丙沙星无降解;紫外光照可以有效去除环丙沙星,且环丙沙星的光降解速率随其初始浓度的增大而降低;硝酸铅和硝酸镉(除0.006 mmol·L~(-1)体系外)可以促进环丙沙星的光降解,且随摩尔比的增大(即硝酸盐浓度的降低),环丙沙星的半衰期逐渐增大;随着摩尔比的增大(即氯化盐浓度的降低),氯化铅和氯化镉先促进后抑制环丙沙星的光降解.     

基于本土物种的3种典型化合物急性生态效应阈值研究

预测无效应浓度(PNEC)是进行风险污染物水生态安全管理的重要依据。本研究进行了3种典型化合物五氯酚、硝基苯和氯化镉对10种我国不同营养级水生生物的24 h、48 h和96 h的急性毒性测试,根据实验结果计算了相应的急性PNEC,同时与根据美国环境保护局毒性数据库里的毒性数据计算获得的急性PNEC值,以及综合本实验结果与毒性数据库里的数据计算得到的急性PNEC值进行对比,发现通过3种数据来源获得的急性PNEC值中,硝基苯的PNEC值差异较大,由本次实验结果获得的急性PNEC值最小;其他2种化合物差异较小。这可能是由于本次实验所选的本土生物中华田螺和麦穗鱼对硝基苯比较敏感,并且数据库中硝基苯的急性致死数据较少、毒性值较大且变化范围较窄,而其他2种化合物数据量较为丰富,变化范围较宽,包括了较敏感物种的毒性数据。这表明为给我国水生生物提供一个安全可靠的保护,对于数据量较为丰富并且毒性值变化较宽的化合物(如五氯酚和氯化镉)可以直接根据数据库里的毒性数据进行PNEC值的计算;而对于毒性数据量较少、毒性值偏大且变化较窄的化合物(如硝基苯)需要进行本土敏感物种的毒性测试。     

鞭式节丛孢(Arthrobotrys flagrans CBS583.91)对氯化钠和氯化镉的耐受性

首次报道了鞭式节丛孢的氯化钠和氯化镉耐受性,在查氏平板上培养39d，鞭式节丛孢对氯化钠的最高耐受浓度为0．6mol L^-1，对氯化镉的最高耐受浓度为3．0mmol L^-1；在LCMA平板上，0．18mol L^-1氯化钠抑制三维菌网的形成，0．30mol L^-1氯化钠抑制厚垣孢子的萌发，0．05mmol L^-1氯化镉抑制三维菌网形成，0．07mmol L^-1氯化镉抑制厚垣孢子萌发．图1表3参8     

镉诱导仔猪睾丸支持细胞氧化酶活性降低及DNA损伤的研究

以仔猪睾丸支持细胞为实验模型,采用二步酶消化法分离支持细胞进行培养。探讨了0、10、20、40、80gmol·L^-1的氯化镉对支持细胞的毒性作用。结果表明：10gmol·L^-1以上的氯化镉有抑制支持细胞生长的作用,并能使支持细胞氧化酶活性下降,造成支持细胞DNA损伤。     

氯化镉对斑马鱼胚胎的发育毒性

为探讨重金属Cd对斑马鱼胚胎发育的毒性效应,将受精1h后(1hpf)的斑马鱼胚胎暴露于不同浓度的CdCl2溶液中,观察CdCl2处理对胚胎死亡、孵化及幼鱼畸形的影响。采用吖啶橙(AO)染色,定性观察胚胎细胞凋亡情况;以活性氧(ROS)荧光探针DCFH-DA染色法检测胚胎ROS水平,TBA比色法测定胚胎脂质过氧化水平,DTNB比色法测定还原型谷胱甘肽(GSH)和氧化型谷胱甘肽(GSSG)水平。结果表明,10.0～30.0mg·L-1CdCl2浓度依赖性地诱导斑马鱼胚胎死亡和幼鱼畸形,胚胎孵化率亦降低。CdCl2处理引起斑马鱼胚胎心脏水肿,尾部弯曲和胚胎发育阻滞。胚胎半数致死浓度(LC50)为18.9mg·L-1,R2=0.973,幼鱼半数致畸浓度(EC50)为13.7mg·L-1,R2=0.967。20.0mg·L-1CdCl2处理组ROS水平、MDA含量明显升高,GSH/GSSG比值明显降低(P<0.01)。20mg·L-1CdCl2处理后,胚胎头部和尾部可见大量细胞凋亡。10mg·L-1N-乙酰半胱氨酸(NAC)与20mg·L-1CdCl2共同处理组斑马鱼胚胎的死亡率和畸形率明显降低,孵化率明显升高,ROS水平、MDA含量以及GSH/GSSG比值趋于正常。以上结果说明,CdCl2暴露对斑马鱼胚胎发育的毒性效应可能与CdCl2诱导的氧化应激相关。