对二氯苯、四氯乙烯和镉联合污染对草鱼的毒性效应研究

文章采用水生污染暴露试验和Marking相加指数评价法,研究了对二氯苯(P-DCB)、四氯乙烯(PCE)和重金属镉(Cd~(2+))对草鱼的联合毒性。结果表明:单一P-DCB、PCE和Cd~(2+)污染对草鱼的24、48、72和96 h的半数致死质量浓度依次是10.11、9.04、8.52、7.97,46.13、41.58、36.51、34.56和45.58、34.81、28.63、24.05 mg/L;由此可见,它们的单一毒性均为高毒,并且其毒性顺序为P-DCB>Cd~(2+)>PCE。P-DCB、PCE和Cd~(2+)对草鱼的联合毒性,在浓度1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的相加指数分别为-0.75、-0.46、-0.32和0.11,联合作用结果为先拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱,最后转为毒性剧增的协同效应。而在毒性1∶1时,表现出暴露时间为24、48、72和96 h的AI分别为-0.41、-0.37、-0.17和-0.14,所以联合作用结果是为拮抗作用,随着时间的增加,拮抗作用减弱。     

超声波降解水溶液中对二氯苯

采用超声波降解含对二氯苯(p-DCB)的溶液,研究了p-DCB降解的动力学和影响因素.结果表明:(1)超声波降解水溶液中的p-DCB,随着p-DCB初始浓度的增加降解率减小;p-DCB的超声波降解反应符合表观一级动力学规律.(2)增大超声波频率和功率以及双频率联合使用可以增大p-DCB的降解率和一级反应速率常数.(3)弱酸性或中性环境更有利于p-DCB的降解进行.(4)反应时的搅拌和自由基清除剂的投加都降低了p-DCB的降解率,这是因为超声波降解时空化气泡内的热裂解和自由基作用的削弱.(5)在单一体系中,p-DCB比对氯苯胺(p-ClA)更易降解.在混合体系中,p-ClA的加入没有显著降低p-DCB的去除效果,因为亲水的p-ClA不易挥发,难以进入空化气泡竞争能量和自由基,其存在对空化气泡内混合气体的比热容比影响较小;而p-DCB的存在却明显降低了p-ClA的降解效果,因为疏水的p-DCB易挥发进入空化气泡竞争能量和自由基,并降低混合气体的比热容比.     

新型环境测试舱研制、性能评价及释放模拟

研制了一种新型环境测试舱,此舱系统可用于研究室内材料中挥发性有机物（VOCs）释放特征和释放机理。详细介绍舱的设计,讨论舱系统的优缺点,并对舱的性能进行评价测试。结果表明,温度和相对湿度的准确性分别为≤0.5℃和≤3.1%,空气混合水平达到92.9%,回收率达到85.2%。根据回收率实验结果,用经验模型和VB模型模拟对二氯苯（p-DCB）释放,模拟结果与实测值吻合很好。     

对二氯苯生产中的多氯联苯副产物排放与生成机制研究

对国内某化工企业一系列对二氯苯样品和日本某企业对二氯苯样品的PCBs副产物的含量和生成机制进行了研究.在该企业对二氯苯样品检测到了62～781 ng/g的PCBs,WHO-TEQ最高达到了0.24 pg/g,在日本样品中PCBs总量也达到了881 ng/g,说明PCBs副产物在对二氯苯生产中是一个比较普遍的现象.在对二氯苯样品中,PCB31是主要的PCBs单体,最高占到了PCBs总量的98.5%.对二氯苯样品中都是TrCBs含量最高,其次是TeCBs和DiCBs以及PeCBs;而氯苯样品中则是MoCBs含量最高,占到了PCBs总量的73.5%.本研究还对各主要PCBs化合物的生成机制进行了探索,发现多氯苯缩合生成PCBs的过程受到多氯苯的浓度和氯对苯环的定位影响,并得到了试验的证实.     

新型环境测试舱研制、性能评价及释放模拟

研制了一种新型环境测试舱，此舱系统可用于研究室内材料中挥发性有机物（VOCs）释放特征和释放机理。详细介绍舱的设计，讨论舱系统的优缺点，并对舱的性能进行评价测试。结果表明，温度和相对湿度的准确性分别为≤0.5℃和≤ 3.1%，空气混合水平达到92.9%，回收率达到85.2%。根据回收率实验结果，用经验模型和VB模型模拟对二氯苯（p-DCB）释放，模拟结果与实测值吻合很好。     

对二氯苯的毒理学研究进展

对二氯苯是一种含卤素的挥发性有机污染物,是钢铁烧结烟气中的主要芳烃类化合物之一.该化合物也是合成药物、人造树脂及精细化学品的重要原料,可用于制备家用防蛀防霉剂.对二氯苯挥发性较强,可通过大气传输,已经广泛出现在人和动物的食物链中,对于人体和生态环境具有潜在的危害.体外毒理学研究证实,对二氯苯主要是通过线粒体凋亡途径引起细胞损伤.对二氯苯不具有遗传毒性,其致突变作用仍需进一步研究.体内毒理学研究表明,对二氯苯会引起肝脏和神经系统的损害,并且会出现抽搐、贫血、厌食和皮肤色素沉积等一系列症状,对人致癌的证据不充分.活体动物的研究表明,在大剂量灌胃条件下,对二氯苯可诱发动物的肝细胞增殖,并可能引发肿瘤.当小鼠暴露于极低浓度的对二氯苯时,小鼠海马神经元中相关的基因表达被强烈抑制.对二氯苯在哺乳动物体内的Ⅰ相代谢产物主要是2,5-二氯苯酚,Ⅱ相代谢产物为2,5-二氯苯酚的硫酸盐和葡萄糖醛酸等形式.在代谢中产生的环氧化物和二氯氢醌中间体是该化合物体内毒性的来源之一.对二氯苯生态毒性研究表明,对二氯苯对环境中的动植物具有毒害作用.低浓度的对二氯苯会抑制植物根际微域土壤脱氢酶和脲酶活性,而高浓度的对二氯苯则表现为促进作用.对二氯苯可以通过抑制细胞生长的G1期来抑制植物细胞分裂,从而影响植物的生长.本文综述了对二氯苯在体内外的毒性、代谢转化及生态毒理效应,为对二氯苯的污染控制及毒害作用的阻控研究提供依据.     

有机溶剂,表面活性剂及NaCl对对二氯苯在水中活度系数的影响

本文利用气相色谱法测定了对二氯苯在不同组成的水溶液体系中的活度系数,其中包括二组份与三组份共溶剂体系、表面活性剂-水体系与NaCl-水体系。实验结果表明:对二氯苯在二组份和三组份共溶剂体系中的活度系数的对数值与各组份的体积分数之间有线性加和关系;表面活性剂在达到临界胶束浓度以上时,可显著降低对二氯苯在水中的活度系数;对二氯苯在NaCl水溶液中的活度系数与NaCI的含量之间成正比关系。作者还利用UNIFAC法估算了对二氯苯在各种共溶剂体系中的活度系数,所得估算值与测定值相接近。     

四氯乙烯和对二氯苯对草鱼的联合毒性

采用水生污染暴露试验和水生毒理联合效应相加指数法,研究了四氯乙烯(PCE)和对二氯苯(P-DCB)对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的单一毒性与联合毒性.结果表明,PCE和P-DCB的单一毒性均为高毒,且P-DCB的毒性大于PCE.PCE和P-DCB对草鱼的联合染毒在浓度1:1时,暴露时间为24,48,72,96h的相加指数(AI)分别为0.26,0.37,0.78,0.98,联合毒性为相加作用.PCE与P-DCB对草鱼的联合染毒在毒性1:1时,暴露时间为24,48,72,96h的AI分别为-0.15,0.24,0.83,1.30,联合毒性主要是相加作用,但是随着染毒时间的延长,联合毒性由相加作用向协同作用转变.     

沈阳市雪与水中对二氯苯的挥发污染行为

应用气相色谱法对对二氯苯(p-DCB)在雪与水中残留动态进行测定,探讨了不同气候下水中p-DCB的挥发污染行为.结果表明,雪与水中p-DCB的挥发速率都相当迅速,并服从一级反应动力学.在自然条件下,雪与水中p-DCB半减期分别为2.32～3.25d和0.76～1.20d.雪与水中p-DCB在投加浓度分别为0.1～100.0μg/g,0.1～100.0μg/mL范围时,投加浓度越高挥发速率越快,挥发半减期越短.     

对二氯苯和镉对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性效应研究

以静水法生物测试研究了对二氯苯和镉对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的联合毒性效应,并采用Marking水生毒理联合毒性相加指数法对联合毒性效应进行了评价.结果表明, 对二氯苯和镉对草鱼的单一毒性作用时,24、48、72和96 h对二氯苯对草鱼的LC₅₀分别是10.11、9.04、8.52和7.83 mg/L; 24、48、72和96 h镉对草鱼的LC₅₀分别是40.02、35.05、28.99和24.41 mg/L,因此对二氯苯的毒性大于镉的毒性. 对二氯苯和镉对草鱼种的联合毒性作用,当采用毒性1∶1进行试验时,暴露时间分别为24、48、72、96　h时AI>0,联合作用结果为协同作用,而当采用浓度1∶1进行试验时,表现出暴露时间为24、48、72 h的AI<0,联合作用结果表现为拮抗作用,而暴露时间为96 h时AI>0,联合作用结果则为协同作用,即随着暴露时间的增加,对二氯苯和镉的联合毒性作用从拮抗作用转变为毒性剧增的协同作用.