CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用

本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.     

雾霾这么浓,吃点什么好

正@陈主编我算明白了,在中国,雾霾一时半会儿是没法解决的,作为老百姓,既没有什么特殊护理的资格,又无法移居海外,也只能想点其他办法以求自保。中国人常以食物保健,那么,我们吃点什么才能清除雾霾的危害呢?听说木耳、银耳还有猪血都有清肺的功能,具体吃哪个好?读者:李先生     

农药致慢性细胞毒性及基因毒性机制研究进展

大量流行病学研究和体内、体外检测分析表明,长期低剂量接触农药可以导致人体细胞和分子损伤,诱导细胞凋亡。农药致细胞及DNA损伤的机制主要与DNA加合物的形成、DNA单链和/或双链的断裂有关。此外,氧化应激参与农药致细胞及DNA损伤的过程,可能成为农药致细胞及DNA损伤的促发因素。从总体上看,其具体分子机制还不十分清楚,有待进一步研究。     

环境污染物导致氧化应激的关键信号通路及其检测方法

环境污染物能够以多种途径进入生物体内,在体内产生含氧自由基等活性氧物质,并通过多种信号通路及酶反应引起氧化应激,造成生物体内的脂质过氧化、蛋白质损伤、DNA表达改变、酶失活等,从而引发心血管疾病、风湿类疾病、感染及癌症等的发生。本文对环境污染物致氧化应激产生的原因、涉及的信号通路及酶反应、造成的危害,以及常见的基于细胞模型的氧化应激检测方法进行了综述,期望为评价环境污染物和检测氧化损伤提供参考。     

纳米材料对斑马鱼的氧化损伤及应激效应研究

以斑马鱼(Daniorerio)为受试动物,研究了纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液对其鳃、消化道及肝脏的氧化损伤及应激效应,同时对纳米及常规TiO2、ZnO悬浮液中的颗粒形貌特征及·OH生成量进行了测定.结果发现,虽然纳米TiO2、ZnO颗粒与其常规颗粒在溶液中的粒径分布接近,但50mg/L纳米TiO2、ZnO悬浮液中·OH产生量(96h光照下,分别为2.17mmol/L、0.72mmol/L)远远高于50mg/L常规颗粒(未检测到).50mg/L纳米TiO2处理下,斑马鱼肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、还原型谷胱甘肽(GSH)、蛋白质羰基含量分别为对照的70.2%、65.4%、53%、178.1%;消化道中SOD活性及GSH、丙二醛(MDA)含量分别为对照的149.6%、212.9%、217.2%;鳃中MDA含量为对照的160.9%.而50mg/L常规TiO2悬浮液对斑马鱼没有产生毒理效应.5mg/L纳米及常规ZnO对斑马鱼肝脏的氧化伤害最强,其中5mg/L纳米ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照的62.9%、53.1%、45.2%、204.2%,5mg/L常规ZnO处理组中SOD、CAT活性及GSH、MDA含量分别为对照组48.3%、51.8%、34.6%、289.6%;虽然斑马鱼鳃及消化道也受到明显氧化应激效应(p0.05),但并没有受到氧化损伤.研究表明,团聚作用对不同化学组成纳米颗粒的毒性影响程度不同;且不同化学组成纳米颗粒在生物体内可能通过不同机制产生了不同种类的ROS,从而对不同细胞组分产生的氧化损伤及应激效应是其重要的毒理机制.     

放射性核素137Cs、90Sr对半滑舌鳎肝脏细胞氧化应激毒性的研究

以半滑舌鳎肝脏细胞（HTLC）为研究对象,利用噻唑蓝比色法（MTT）、乳酸脱氢酶（LDH）、活性氧自由基（ROS）和超氧化物歧化酶（SOD）等方法分析细胞活性、细胞膜完整程度以及氧化应激反应相关指标,探究海洋环境中放射性核素137Cs、90Sr的生物毒性效应。HTLC细胞活性随137Cs、90Sr活度升高呈先增加后降低的趋势,且在低活度核素作用下,细胞活性增加极其显著（p < 0.01）,137Cs对细胞膜无损伤,90Sr则使细胞膜损伤显著（p < 0.05）,但二者均能使ROS含量和SOD活性显著性增加（p < 0.05）。高活度核素作用下SOD活性均显著增加（p < 0.05）,但137Cs作用时ROS无显著变化,90Sr则使ROS显著增加（p < 0.05）。研究表明,在本实验活度条件下,137Cs和90Sr对海洋鱼类细胞无显著的生物毒性,细胞能够通过自我调节维持正常功能。90Sr能产生氧化应激反应,对膜系统造成损伤,可能影响细胞多种代谢途径,对生物体具有潜在的毒性效应。     

十溴二苯乙烷对蚯蚓亚急性毒性及微生物群落结构影响

新型溴系阻燃剂十溴二苯乙烷（DBDPE）生产和使用量日益增大,在环境中的检出率越来越高,其生态风险正受到广泛关注.然而,有关DBDPE对陆地无脊椎生物毒性效应以及微生物群落结构的影响知之甚少.探究了不同剂量(5、10、20、50和100 mg·kg^-1)DBDPE暴露对赤子爱胜蚓（Eisenia fetida）生长、行为特征、抗氧化系统的毒性作用以及土壤微生物群落的影响.研究结果表明：在暴露剂量范围内(5～100 mg·kg^-1),DBDPE胁迫对蚯蚓的生长和回避行为没有明显影响,但能诱导产生氧化应激反应.与对照组相比,在暴露早期（7和14 d）,超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）以及总抗氧化能力（T-AOC）被显著诱导（p <0.05）,丙二醛（MDA）含量无明显影响;但在21 d,DBDPE对SOD的诱导作用减弱,T-AOC和CAT活性受到抑制,三者活性均下降,而与对照组相比,MDA含量显著增加（p <0.05）;暴露28 d后,与对照组相比,10mg·kg^-1DBDPE显著增加了蚯蚓体内活性...     

不同粒径微塑料对三氯生在热带爪蛙蝌蚪体内积累分布及其生态毒性的影响

三氯生（TCS）作为药物和个人护理品（PPCPs）中常见的抗菌剂,在水环境中存在与聚苯乙烯微塑料（PS-MPs）复合污染的生态健康风险.本研究旨在探究0.1、5、20 μm PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内累积情况,以及对蝌蚪毒性的作用.结果表明,PS-MPs吸附TCS在蝌蚪体内的积累能力依次为：TCS+5 μm PS组>TCS+20 μm PS组>TCS+0.1 μm PS组,累积量分别为3.27、1.8 mg·g^-1、无累积效应.值得注意的是,蝌蚪经不同粒径PS-MPs（2 mg·L^-1）、TCS（1 μg·L^-1）单独及复合暴露7 d后,各实验组脂质代谢水平均表现出丙酮酸含量增加（p<0.05）、甘油三酯含量降低（p<0.05）的趋势.复合组中TCS+0.1 μm PS组蝌蚪体内丙酮酸（Pyruvate）含量上升水平最显著（p<0.05）;TCS+20 μm PS组蝌蚪体内甘油三酯（TG）含量下降水平最显著（p<0.05）,这可能与脂代谢调控基因ppar-α、cpt1-β表达水平显著提升有关（p<0.05）.此外,PS-MPs、TCS单一和复合暴露 还会增加蝌蚪体内CAT、SOD酶活性.与脂质代谢结果不同的是,复合组中TCS+5 μm PS组蝌蚪体内CAT、SOD酶活性上升最显著（p<0.05）,这可能与调控基因cat、sod表达水平显著提升有关（p<0.05）.研究表明,复合暴露组对蝌蚪生理水平的影响高于单一暴露组,而不同复合处理组对蝌蚪脂质代谢水平和抗氧化水平影响具有差异,该结果可为评估微塑料（MPs）吸附亲脂性污染物对水生动物的毒性效应和生态风险提供 信息和参考.     

代森锰及其代谢物的神经毒性影响与机制研究

以SH-SY5Y和PC12细胞为实验模型,深入探讨了代森锰(Maneb)及其代谢产物对多巴胺能神经细胞的毒性影响与机制.结果表明,Maneb的有机部分和金属离子成分单独暴露不具有明显的毒性作用,联合暴露具有协同效应,且对细胞活性的抑制程度与同一浓度水平的Maneb相当,其原因与诱导活性氧自由基生成、细胞凋亡相关.此外,蛋白免疫印迹法发现,Maneb下调Bcl-2的表达、上调Bax、细胞色素C的水平,同时激活Caspase-3,提示线粒体凋亡途径在Maneb诱导多巴胺能神经细胞凋亡过程中的重要作用.     

DIDP通过线粒体-Caspase途径诱导昆明小鼠肝脏损伤的研究

为探究DIDP（Di-iso-decyl phthalate,邻苯二甲酸二异癸酯）对肝脏的影响及其可能的分子机制,以昆明小鼠为研究对象,选用Res（resveratrol,白藜芦醇）为抗氧化剂,分别设置对照组,0.15、1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组,Res组,150 mg/（kg·d）DIDP+Res组,灌胃染毒9 d后,对小鼠肝脏切片进行HE染色观察,并检测ROS（reactive oxygen,活性氧）、GSH（glutathione,谷胱甘肽）、MDA（malondialdehyde,丙二醛）、Cyt-C（cytochromec,细胞色素C）、Caspase-3和血清中的ALT（alanine aminotransferase,丙氨酸氨基转移酶）含量.结果表明:与对照组相比,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠血清中ALT含量极显著上升（P < 0.01）;HE染色结果显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠出现肝细胞水肿、肝索紊乱、肝窦以及肝中央静脉扩张等现象;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏ROS含量显著上升（P < 0.05）,GSH含量显著下降（P < 0.05）,150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏MDA含量极显著上升（P < 0.01）;1.5、15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中c（Cyt-C）极显著上升（P < 0.01）;15、150 mg/（kg·d）DIDP组小鼠肝脏中Caspase-3表达量极显著上升（P < 0.01）.DIDP染毒剂量的增加对肝脏的各种损伤程度呈上升趋势,Res可减轻上述DIDP对肝脏造成的各种损伤.研究显示,15、150 mg/（kg·d）DIDP可诱导肝脏组织氧化应激水平上升,进而造成线粒体损伤,导致细胞凋亡,造成肝功能受损,因此,线粒体-Caspase途径可能是DIDP诱导肝脏损伤的潜在机制之一.