铜锈环棱螺对镉污染沉积物慢性胁迫的生物标志物响应

沉积物毒性测试是评价水生态系统中沉积物污染生态风险的重要手段.建立合适的毒性测试生物是进行沉积物毒性测试的基本前提.铜锈环棱螺(Bellamya aeruginosa)在我国淡水水体中分布广泛,具有重要的生态价值.本研究将实验室培养的铜锈环棱螺暴露于不同含量的镉加标沉积物中28d,以评价该物种在镉污染沉积物慢性胁迫下生物标志物响应的敏感性.结果表明,除了谷胱甘肽(GSH)相对不敏感外,壳长增长率、肝胰脏超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)、以及肝胰脏和肾脏中的金属硫蛋白(MT)均表现出相对较高的敏感性,可用作重金属污染沉积物慢性胁迫的有效生物标志物.尤其是肝胰脏SOD和CAT可以用作指示低水平镉污染沉积物长期污染胁迫下的敏感生物标志物.此外,该物种的实验室培养和毒性测试操作容易进行,可以考虑将铜锈环棱螺作为我国淡水沉积物毒性评价的候选物种.     

Cd~(2+)污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响

采用细静水生物测试法研究Cd2+对草鱼(Ctenopharyngodon idellus)的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶(POD)活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2+胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制(P<0.05),肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制(P<0.05);鳃组织在受到Cd2+污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。     

水家装——现代家庭"体外肾脏"

流行概念,时尚趋势 试想一下,自来水管里流出来的水洁净到可以直接饮用;洗净后的餐具变得晶莹透亮,没有水垢;心爱的衣物清洗后变得更加柔软鲜艳;每天泡澡的浴缸再也没有了令人烦恼的沉淀物;甚至用清水冲完的肌肤也变得越来越光滑漂亮……这该是多么美妙、令人心驰神往的境界呢.     

Cd^2＋污染对草鱼不同组织中过氧化物酶活性的影响

采用细静水生物测试法研究Cd2＋对草鱼（Ctenopharyngodon idellus）的肝胰脏、肾脏和鳃组织过氧化物酶（POD）活性的影响。结果表明,在7 d的试验时间内,低浓度Cd2＋胁迫时,肝胰脏和肾脏组织POD活性随时间变化均呈先降低后升高再降低的变化趋势,而高浓度Cd2＋胁迫时,肝胰脏组织POD活性始终受到显著抑制（P〈0.05）,肾脏组织POD活性短时间内被诱导,但随着暴露时间的延长,其受到显著抑制（P〈0.05）;鳃组织在受到Cd2＋污染时POD活性随时间变化呈先升高后降低变化趋势。草鱼鳃组织POD活性明显低于肝胰脏和肾脏组织。     

十溴联苯醚(BDE-209)对离体条件下小鼠肾脏和脑组织SOD活力和MDA含量的影响

十溴联苯醚(decabromodiphenyl ether,BDE-209)是目前应用最广泛的的溴系阻燃剂,其环境风险引起很大关注。本实验以小鼠肾脏和脑组织为实验材料,研究了离体条件下BDE-209的急性氧化损伤效应。BDE-209染毒终浓度设置为0,1,2,4和8μg·mL-1,采用NBT和TBA法分别测定SOD(superoxide dismutase)活性和MDA(malondialdehyde)含量。结果显示,随着BDE-209染毒浓度的升高,小鼠肾脏和脑组织的SOD活性先升高后降低,较高染毒浓度组的SOD活性与对照组相比显著性降低;MDA含量逐渐上升,并且与对照组相比较高染毒浓度组的MDA含量显著上升。以上结果说明,离体条件下BDE-209对小鼠肾脏和脑组织能够产生急性氧化应激,并导致脂质过氧化损伤。     

乙炔基雌二醇对稀有鮈鲫肾脏的毒性效应

研究了环境相关水平的人工合成雌激素乙炔基雌二醇对稀有鲫肾脏的慢性毒性.结果表明,当暴露浓度达到20ng·L-1以上时,稀有鲫的肾脏指数显著增大,具有明显的剂量效应关系,肾脏组织表现出明显的病理学特征,肾小管内腔扩大,严重出血,有的被一种嗜曙红物质所填充,肾小管壁的管状上皮细胞严重肿大并出现退化和坏死,肾小管之间的间隙组织大量出现.肾脏的肿大导致了畸形个体出现.因此乙炔基雌二醇不仅可以导致鱼类的内分泌干扰效应,而且可以引发严重的肾脏组织损伤;鱼的肾脏指数和肾脏病理学变化可以作为评价环境雌激素类化合物毒性效应的敏感指标;由于稀有鲫对雌激素类物质具有较高的敏感性,将其应用为污染监测的模型动物也是可能的.     

大蒜对人体的作用

研究表明,大蒜可以软化血管壁,防止血小板凝聚,降低血压,从而降低患心脏病、中风和肾脏疾病的风险。另外,吃大蒜也可以改善免疫系统功能和降低患某些癌症的风险。     

“铬超标胶囊”对健康影响有多大

中国毒理学会副理事长、军事医学科学院毒物药物研究所研究员廖明阳表示,铬有毒性,但从现有资料和报道来看,"铬超标胶囊"一般不会引起人体铬急性中毒和慢性铬蓄积。廖明阳说:"人体内有三价铬和六价铬,三价铬、六价铬摄入到体内是一个氧化还原的过程。国内外的大量研究资料证明,三价铬的毒性比较小,而六价铬如果长时间、大剂量摄入的话,可以引起肾脏损害,还可能有致突变、致癌等作用。人体的铬主要通过肾脏排泄。一般来说,一个健康成年人每天通过肾脏排放铬的能力可达到约0.2毫克。"     

CdTe/ZnSQDs在小鼠肾脏中的药代动力学特征

为了解Cd Te/Zn SQDs(Cd Te/Zn S量子点)在小鼠肾脏中的药代动力学特征,选择雄性ICR(Institute of Cancer Research)小鼠为动物模型,每只单次尾静脉注射5 nmol的Cd Te/Zn SQDs(粒径约为6 nm,最大发射波长590 nm)。在尾静脉注射Cd Te/Zn SQDs 15 min、1 h、6 h、24 h、72 h、168 h、2 w、4 w和6 w时剖取小鼠的肾脏,消化后使用电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测其中的Cd(镉)和Te(碲)含量,Cd和Te在小鼠肾脏中浓度随时间的变化均呈现先增加后降低的趋势,Cd和Te含量分别在168 h和72 h时达到峰值(60.42±8.85)ng·g~(-1)和(18.69±0.97)ng·g~(-1),之后逐渐下降,将二者的含量以摩尔比表示,随着给药时间的延长,摩尔(Cd):摩尔(Te)由2.71:1逐渐变成1.39:1。利用3P87计算Cd和Te在肾脏中的药代动力学参数,结果发现Cd和Te在肾脏中的Vd(表观分布体积)分别为(823.14±82.76)g·kg~(-1)和(686.28±53.13)g·kg~(-1)(P0.05);AUC(药物浓度-时间曲线下面积)分别为(24.48±2.52)μg·g~(-1)·h和(7.41±0.60)μg·g~(-1)·h(P0.01);CL(清除率)分别为(0.90±0.11)g·kg~(-1)·h~(-1)和(1.02±0.13)g·kg~(-1)·h~(-1)(P0.05);t1/2(半衰期)分别为(617.02±8.57)h和(458.21±1.85)h(P0.01)。研究提示Cd和Te在肾脏含量的摩尔比随时间变化不同,QDs在体内发生了化学降解;二者的药代动力学参数不同,Cd在肾脏中的代谢速度明显慢于Te,游离的Cd2+可能引起肾脏毒性。     

六价铬致小鼠DNA损伤及肝肾氧化应激的实验研究

为研究六价铬(Cr(Ⅵ))摄入后对机体造成的损伤,将重铬酸钾(K2Cr2O7)以25、50、100 mg·kg-1对小鼠进行灌胃,染毒时间为1 d、3 d和5 d.检测外周血淋巴细胞DNA损伤及肝肾组织活性氧自由基(ROS)水平、脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性.实验结果表明,经Cr(Ⅵ)染毒1 d、3 d和5 d后小鼠外周血淋巴细胞DNA损伤及肝ROS水平与对照组相比均有明显升高,肝脏抗氧化酶活性也有显著改变,但MDA含量差异不显著,而肾组织中各指标均未见有明显改变.由此认为,经口摄入Cr(Ⅵ)后能导致DNA损伤并且对肝脏造成氧化应激.