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1.
农药的生物积累直接影响其毒性,但是手性农药在生物体内的选择性积累过程仍不明确.本文在恒定环境水浓度的条件下,开展手性农药氟虫腈的外消旋体及其对映体在底栖无脊椎动物夹杂带丝蚓体内的生物积累实验.在96 h和72 h的吸收和消除实验过程中,测定生物体内的氟虫腈的外消旋体和对映体浓度随时间的变化情况,构建毒代动力学模型,获取吸收和消除速率常数.结果表明夹杂带丝蚓对R-氟虫腈的生物浓缩因子(1981 L·kg~(-1)脂肪)比对S-氟虫腈(1748 L·kg~(-1)脂肪)更大.R-氟虫腈和S-氟虫腈的吸收速率常数相当,分别为311±11 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1)和313±13 L·kg~(-1)脂肪·h~(-1),而R-氟虫腈的消除速率常数小于S-氟虫腈,分别为0.157±0.006 h~(-1)和0.179±0.008 h~(-1),因此相对较慢的消除是导致R-氟虫腈在夹杂带丝蚓体内更高生物积累的主要原因.研究说明毒代动力学参数可有效阐释手性外源物质在生物体内选择性积累的差异. 相似文献
2.
3.
4.
考察了粒状胺丙基硅(CUNAX00X)对水溶液中微囊藻毒素-LR(mLR)和微囊藻毒素-LA(mLA)的等温吸附行为,并通过对胺丙基硅结构中的微孔尺寸分布特征、表面官能团--胺丙基团(-CH2CH2CH2NH 3)和羟基自由基(·OH)的红外分析,对吸附机制进行了初步探讨.结果表明,胺丙基硅通过物理吸附和化学吸附对水溶液中的mLR和mLA进行吸附,即胺丙基硅结构中的有效吸附微孔对mLR/mLA的物理吸附,固体表面离子化的胺丙基团和·OH与mLR/mLA分子结构中离子化的羧基(-COO-)以及pH=4.33条件下mLR分子结构中离子化的胍基(-NHCNH·NH 2)之间的弱离子吸附. 相似文献
6.
高效液相色谱法测定饮用水中的微囊藻毒素RR和LR 总被引:2,自引:0,他引:2
利用高效液相色谱法(HPLC)测定了藻毒素(MC-RR、LR)标准样品,并绘制了标准曲线,藻毒素浓度在0~5mg/L范围内,HPLC峰面积与藻毒素进样量呈线性关系,RR和LR相关系数分别为0·9986和0·9992,表明该方法可靠、灵敏度较高。对毒素的富集方法及分析条件进行了优化,并在藻类高发期的7~10月份,通过固相萃取(SPE)法对T市饮用水中的MCs进行浓缩富集后,用高效液相色谱仪和标准曲线测出MC-RR和MC-LR值。结果显示,T市高藻期饮用水中含有MCs,应引起足够的重视。 相似文献
7.
对太湖梅梁湾水源水中的总藻毒素TMC[(TMC-LR) (TMC-RR)]和胞外藻毒素EMC[(EMC-LR) (EMC-RR)]进行了跟踪检测.结果表明,水体中TMC-RR、TMC-LR、EMC-RR、EMC-LR质量浓度平均分别为1.819 μg/L、1.090 μg/L、0.491 μg/L和0.077 μg/L,无锡市的主要水源地水质已受到微囊藻毒素的污染.提出,应加强水源地水体中微囊藻毒素浓度的监测,确保饮用水的安全. 相似文献
8.
用光、电镜方法研究了日本鬼(鱼由)背鳍棘中Ⅰ型毒腺细胞的形成过程.结果表明:位于背鳍棘两侧纵沟内的毒腺组织周围有较致密的结缔组织的鞘膜包绕,该鞘膜钝性剥离后可见内面光滑,有Ⅰ型和Ⅱ型毒腺细胞的痕迹.而毒腺组织内下侧与毒棘的骨组织相连处结缔组织疏松,有许多小的梭形细胞;在梭形细胞之间及周围有新形成的幼稚腺细胞,其组织结构类似Ⅰ型毒腺细胞.透射电镜下可见该区域的结缔组织中除结缔组织的细胞及纤维成分以外,有许多大小不同的细胞,细胞单核,胞质内各种细胞器(粗面内质网、高尔基复合体、线粒体等)发达.在不同的细胞内有形态和数量不同的类似溶酶体样物质,其内涵物类似Ⅰ型毒腺细胞胞质结构.推测毒腺组织内的毒腺细胞的发生与腺体下内侧的结缔组织内的梭形细胞有关,Ⅰ型细胞由幼稚细胞发育而来. 相似文献
9.
10.
低剂量微囊藻毒素亚急性肝毒性及其机理 总被引:6,自引:0,他引:6
为了研究低剂量微囊藻毒素 (MC)的亚急性肝毒性及其作用机理 ,将SD大鼠随机分为 4组 ,每组雌雄各 1 0只 ,分别经腹腔注射MC 0 ,4,8,1 2 μg·(kg·d) - 1,3 5天后观察各组大鼠血清酶学和肝脏病理学变化 .用原位末端标记法 (TUNEL)观察肝细胞凋亡 ,并用ABC免疫组化技术检测肝脏增殖细胞核抗原 (PCNA) .结果表明染毒组大鼠血清γ 谷氨酰转移酶 (GGT)活力和全血谷胱甘肽 (GSH)浓度下降 ,血清乳酸脱氢酶 (LDH)和谷草转氨酶(AST)升高 ,谷丙转氨酶 (ALT)未见显著变化 .染毒组大鼠肝脏出现特征性的形态学变化 ,并有活跃的肝细胞凋亡和增生并存的现象 .说明微囊藻毒素引起的氧化损伤和肝细胞凋亡可能是其致肝脏毒性的原因 相似文献