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纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理
引用本文:陆香君,唐娟,蔡恩祺,朱维琴,丁颖,王娇娇,吴应珠,牛丽丽,张杭君.纳米氧化锌颗粒物通过氧化应激和离子通道失调诱导大鼠气管上皮细胞凋亡的机理[J].环境科学学报,2018,38(6):2534-2544.
作者姓名:陆香君  唐娟  蔡恩祺  朱维琴  丁颖  王娇娇  吴应珠  牛丽丽  张杭君
作者单位:杭州师范大学生命与环境科学学院;杭州师范大学生态系统保护与恢复杭州市重点实验室
基金项目:浙江省自然科学基金(No.LY15B070014);浙江省新苗人才计划资助项目(No.2017R423082);杭州市"131"人才计划项目;浙江省"151"人才计划项目;杭州师范大学卓越人才计划
摘    要:纳米氧化锌具有广泛的工业用途,其生态安全性受到广泛关注,针对纳米氧化锌诱导的呼吸道细胞毒性及其作用机理研究尚不广泛.本研究分别采用不同浓度和粒径(30 nm和90 nm)的氧化锌颗粒物处理大鼠气管上皮细胞(rat tracheal epithelial cells,RTE cells),暴露时间为12 h,通过检测细胞内锌元素含量,细胞增殖抑制率,细胞凋亡率,凋亡相关caspsae 3基因与蛋白相对表达量,细胞内金属硫蛋白活性,ROS和MDA含量、细胞内Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性来分析纳米氧化锌诱导细胞毒效应机理.在90 nm纳米氧化锌高浓度暴露时,其细胞内锌元素浓度为0.845μg·L~(-1),约为低浓度暴露组的4.7倍,是30 nm低浓度暴露组的9倍;纳米颗粒物诱导的细胞增殖和凋亡毒效应具有剂量和尺寸依赖效应;30 nm处理组的pro-caspase 3和cleaved-caspase 3蛋白表达量均高于90 nm暴露组;暴露浓度为10 mg·L~(-1)的90 nm处理组的金属硫蛋白增加量为0.533μg·L~(-1),增幅达到46%;不同粒径氧化锌颗粒物处理后,细胞内ROS和MDA含量显著上升,且30 nm处理组结果均高于90 nm处理组;纳米氧化锌颗粒物暴露诱导细胞Ca~(2+)-ATP酶和Na~+/K~+-ATP酶活性显著下降,30 nm氧化锌颗粒物暴露组,其Na~+/K~+-ATP酶活性分别是对照组的1.8倍和3.5倍.纳米氧化锌颗粒物进入RTE细胞,通过干扰锌在细胞内代谢,诱导细胞内ROS和MDA水平升高,产生氧化应激,进而诱导细胞凋亡是导致纳米氧化锌产生细胞毒性的主要原因之一.纳米氧化锌会导致细胞内Ca~(2+)-ATPase和Na~+/K~+-ATPase活性下降,离子通道失调,破坏细胞内离子平衡,进一步造成细胞凋亡.

关 键 词:纳米氧化锌颗粒  大鼠气管上皮细胞  细胞凋亡  氧化应激  离子通道
收稿时间:2017/11/10 0:00:00
修稿时间:2017/12/21 0:00:00

The mechanism of apoptosis of rat tracheal epithelial cells induced by zinc oxide nanoparticles through oxidative stress and ion channel dysfunction
LU Xiangjun,TANG Juan,CAI Enqi,ZHU Weiqin,DING Ying,WANG Jiaojiao,WU Yingzhu,NIU Lili and ZHANG Hangjun.The mechanism of apoptosis of rat tracheal epithelial cells induced by zinc oxide nanoparticles through oxidative stress and ion channel dysfunction[J].Acta Scientiae Circumstantiae,2018,38(6):2534-2544.
Authors:LU Xiangjun  TANG Juan  CAI Enqi  ZHU Weiqin  DING Ying  WANG Jiaojiao  WU Yingzhu  NIU Lili and ZHANG Hangjun
Institution:College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016,College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016 and 1. College of Life and Environmental Sciences, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310016;2. Key Laboratory of Hangzhou City for Ecosystem Protection and Restoration, Hangzhou Normal University, Hangzhou 310036
Abstract:
Keywords:ZnO NPs  rat tracheal epithelial cells  apoptosis  oxidative stress  iron channel
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