首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 187 毫秒
1.
兽药阿苯哒唑对蚯蚓皮肤和肠道超显微结构的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
检测了不同剂量的兽药阿苯哒唑对蚯蚓皮肤和肠粘膜上皮细胞超微结构的变化.结果表明,暴露于100 mg·kg-1阿苯哒唑时,蚯蚓皮肤角质层增厚,分泌物增加,表皮网状粘液细胞中的粘液被排空;600 mg·kg-1时,角质层变薄,分泌物减少,粘液细胞中的粘液增加,胞浆中出现大量脂肪滴.随着药物剂量的增加,肠粘膜细胞器和核染色质损伤加剧.暴露剂量为100 mg·kg-1时,蚯蚓线粒体内膜消失,嵴减少,滑面内质网轻度扩张,而暴露剂量为600 mg·kg-1时,线粒体严重损伤呈空泡状,滑面内质网扩张呈网状,核内染色质出现固缩和边聚现象.  相似文献   

2.
阿苯达唑是目前应用广泛的高效抗寄生虫兽药,其残留对蚯蚓等土壤动物的繁殖毒性鲜见报道.本研究选择了阿苯达唑的5个染毒剂量(1、3、6、9和12 mg·kg-1),检测染毒56 d阿苯达唑对蚯蚓产茧、孵化及其幼蚓产生的影响,以及染毒14 d蚯蚓精子畸形率和精子细胞超微结构的变化.结果表明,染毒28 d时,卵茧数量比其他繁殖参数(卵茧重和孵化率)对低剂量阿苯达唑敏感,随着染毒剂量(3~12 mg·kg-1)增加,卵茧数量显著降低(p0.01),呈现明显的剂量-效应关系;染毒56 d时,幼蚓重量比其他繁殖参数(幼蚓数量和孵化率)敏感,产生有毒作用的最低染毒剂量为3 mg·kg-1(p0.01).短期染毒14 d时,精子细胞的超微结构在染毒剂量为3~12 mg·kg-1时发生明显变化,尤其是线粒体,而精子畸形率发生明显变化的最低剂量为6 mg·kg-1,可见,短期染毒时精子细胞的超微结构比光镜下的精子畸形率敏感.该研究结果可为阿苯达唑残留的土壤生态毒理及早期监测提供依据.  相似文献   

3.
兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响   总被引:2,自引:1,他引:1  
选择不影响蚯蚓生长的染毒剂量(100mg·kg-1)和半数致死剂量(600mg·kg-1),检测兽药阿苯达唑对蚯蚓精子发生的显微和超显微结构的影响.结果表明,光镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑对精细胞和精子发育没有影响,而600mg·kg-1时,精细胞发育明显受阻,且未见成熟的精子.电镜下观察贮精囊时,100mg·kg-1的阿苯达唑损伤了精子发生的超微结构,表现为初期精细胞核萎缩变形,微管排列紊乱,精细胞膜扩张;发育后期精子细胞的线粒体嵴和基质消失;成熟精子的糖原颗粒异常分布于核周围,鞭毛的电子密度和糖原颗粒增加.而阿苯达唑剂量为600mg·kg-1时,精细胞严重损伤,核膜消失,甚至染色质消失.可见,精子发生的超微结构变化可以为早期土壤污染预警提供理论基础.  相似文献   

4.
DDT和三氯杀螨醇对蚯蚓的急性和亚急性毒性影响   总被引:12,自引:3,他引:12  
采用人工土培养法,通过急性和亚急性暴露实验,研究了DDT和三氯杀螨醇对蚯蚓(赤子爱胜蚓)的存活、生长和繁殖能力的影响.结果表明,DDT在急性暴露期对蚯蚓存活具有一定的毒性,其14 d的LC50为484.76 mg·kg-1;三氯杀螨醇对蚯蚓的存活基本没有影响(LC50>4000 mg·kg-1).DDT在急性和亚急性暴露期(10~28 d)对蚯蚓的生长都具有显著的抑制作用(p<0.05),三氯杀螨醇在急性期对蚯蚓的生长没有抑制作用(p>0.05),在亚急性期对蚯蚓生长的影响尚不确定.DDT和三氯杀螨醇都显著抑制蚯蚓的繁殖能力(p<0.05).  相似文献   

5.
Cd、Cu和Pb复合污染对蚯蚓抗氧化酶活性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
王辉  谢鑫源 《环境科学》2014,35(7):2748-2754
采用蚯蚓毒性试验和均匀组合设计(Cd:0~15 mg·kg-1,Cu:0~175 mg·kg-1,Pb:0~600 mg·kg-1)方法,以赤子爱胜蚓(Eisenia foetida)为试验蚓种,研究了土壤中重金属Cd、Cu、Pb复合污染对蚯蚓体内超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽硫转移酶(GST)和酸性磷酸酶(AP)活性的影响,为重金属污染土壤的生物学诊断和风险评价提供科学依据.结果表明,Cd、Cu、Pb复合胁迫对蚯蚓SOD、GST和AP活性产生显著的诱导效应,酶活性与重金属含量及其持续时间密切相关:蚯蚓SOD活性在暴露前8 d因受重金属胁迫比第0 d增加了7.4%~240.5%,之后因胁迫过强被抑制,比第8 d下降了19.4%~69.7%.GST活性则在暴露前16 d持续增加了104.3%~217.3%,之后受抑制比第16 d下降了1.2%~40.3%.AP活性随时间呈"促进-抑制-促进-抑制"变化,在第8 d受胁迫比第0 d下降了9.2%~37.8%,至第16 d产生适应比第8 d增加了37.2%~117.2%,但最终因胁迫过强比第16 d下降了24.3%~34.0%.回归分析表明,Pb和Cd-Cu-Pb对SOD活性的产生影响最为显著,Cd和Cu则显著影响了GST和AP活性.  相似文献   

6.
以淡水底栖动物颤蚓(淡水单孔蚓)为受试生物,研究了沉积物中六氯苯(HCB)对淡水单孔蚓14 d和28 d的毒性效应.结果表明,沉积物中HCB对颤蚓致死效应较低,当HCB浓度为190 mg· kg-,连续暴露28 d时,致死率低于8%.但HCB对颤蚓具有较强的慢性毒性效应,当HCB浓度为190 mg·kg-1,连续暴露28 d时,身体自断率高达90%,并且随着浓度升高和暴露时间延长,颤蚓自断率明显增高.HCB对颤蚓自断14 d和28 d的EC50分别为>190 mg·kg-1和97.1 mg· kg-1.HCB对颤蚓行为(运动和挖掘)产生明显抑制作用.随着HCB浓度增加和暴露时间延长,颤蚓运动强度减弱,并伴随摄食量减少与体重减轻现象.  相似文献   

7.
亚致死剂量铜对蚯蚓P450酶和抗氧化酶活性的长期影响   总被引:6,自引:3,他引:3  
以赤子爱胜蚓(Eiseniafetida)为供试生物,通过人工污染草甸棕壤的方法,研究了暴露于含有亚致死剂量Cu(100、200、300、400mg·kg-1)的土壤中8周时间内蚯蚓体内细胞色素P450含量、谷胱甘肽转移酶(GST)、超氧化物歧化酶(SOD)及过氧化氢酶(CAT)活性的变化.结果显示,各指标在暴露1周时均无显著变化,但在第8周时各指标均受到显著抑制.P450含量在100mg·kg-1剂量水平下暴露2周时表现出显著的诱导效应;GST、SOD和CAT活性则均在第3周开始表现出显著的诱导效应,且SOD和CAT在100mg·kg-1剂量下即出现诱导现象,而GST则在200mg·kg-1剂量下显现诱导现象.暴露时间大于4周时,P450含量及GST活性开始表现出抑制效应,SOD及CAT活性则在暴露大于6周后显现抑制效应.以上指标对污染物的响应模式为:无显著变化→诱导→抑制.铜是蚯蚓生长的必需元素,蚯蚓自身对Cu的适应机制,以及对铜的长期摄取能危害蚯蚓正常代谢可解释上述响应模式产生的原因.但各指标在对毒性的响应敏感性上存在差异,其中,P450响应最为敏感,而SOD、CAT最不敏感.因此,在生态毒性诊断时,应选择不同指标作为一套指标体系相互补充,以增强污染诊断的灵敏性及长期诊断性.  相似文献   

8.
铜、毒死蜱单一与复合暴露对蚯蚓的毒性作用   总被引:2,自引:1,他引:1  
土壤环境中重金属-农药复合污染已经对土壤生态和人类生存环境构成严重威胁.其中重金属铜和有机磷农药毒死蜱作为土壤环境中两类常见的污染物,其复合污染的环境效应值得关注.本文采用OECD标准滤纸接触法、人工土壤法研究了铜-毒死蜱单一及复合暴露对蚯蚓急性致死作用及回避行为的影响.结果表明,滤纸法和人工土壤法Cu对蚯蚓急性毒性的48h-LC50和14 d-LC50分别为2.23μg·cm-2和496.05 mg·kg-1;而毒死蜱对蚯蚓急性毒性的48 h-LC50和14 d-LC50分别为5.94μg·cm-2和186.07 mg·kg-1.滤纸法和人工土壤法铜、毒死蜱浓度单位配比1∶1时,铜、毒死蜱对蚯蚓急性毒性联合作用类型均近似表现为相加作用,而毒性单位配比1∶1的滤纸法和人工土壤法试验结果分别为协同作用和拮抗作用.回避行为试验结果表明,铜、毒死蜱对蚯蚓回避行为的联合作用类型为拮抗作用.  相似文献   

9.
铅染毒导致小鼠DNA损伤与氧化损伤   总被引:5,自引:6,他引:5  
为了研究亚急性铅暴露对小鼠的遗传毒性及氧化损伤的诱导,将不同剂量的醋酸铅对小鼠隔日灌胃4周,用彗星实验检测其外周血淋巴细胞DNA损伤,并测定肝组织中活性氧自由基(ROS)的水平和脂质过氧化主要终产物丙二醛(MDA)的含量.结果显示,随染铅剂量的增加,小鼠肝线粒体中的ROS水平明显升高,染铅剂量为500 mg·kg-1组与对照组相比有显著性差异;肝MDA含量以及淋巴细胞尾长和尾相显著增加,染铅剂量为50、100、500 mg·kg-1组与对照组相比均有显著性差异;MDA与尾长和尾相的变化趋势一致.诱导产生自由基并导致脂质过氧化作用增强及DNA损伤是铅引起机体损伤的主要机制之一.  相似文献   

10.
曾林  张杰 《环境科技》2007,20(Z2):1-3
用不同铅质量分数浓度的土壤驯养蚯蚓,采用原子吸收分光光度法测定铅在蚯蚓体内的富集量.结果表明:在蚯蚓体内,铅的富集量随时间的增加而有明显增大,污染土壤中蚯蚓的铅质量分数比对照组高2.0~20.1倍;当土壤中铅的质量分数在900 mg·kg-1内时,蚯蚓体内的铅质量分数随着驯养量的增大而增加,当环境中的铅质量分数大于900 mg·kg-1时,蚯蚓体内的铅浓度又表现出下降的趋势.  相似文献   

11.
经急性毒性实验,得到萘对成体斑马鱼96 h的半数致死浓度(LC50)为11.8 mg·L-1.在此基础上,设置5个浓度梯度:0、 1/6 LC50、 1/4 LC50、 1/3 LC50、 1/2 LC50,研究了在不同的暴露时间下(0.5、 1、 2、 4、 、 14d),萘对斑马鱼抗氧化防御系统的影响.结果表明,还原型谷胱甘肽(glutathione, GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GPx)和谷胱甘肽硫转移酶(glutathione S-transferase, GST)对萘非常敏感,在暴露0.5 d时就受到抑制或诱导.0.5 d后GPx活性整体上被诱导,只在第14 d时高浓度组(1/3 LC50和1/2 LC50浓度组)GPx活性被抑制;GST和GSH则总体上是低于对照的.超氧化物岐化酶(superoxide dismutase, SOD)活性在2d后呈现先诱导后抑制;过氧化氢酶(catalase, CAT)活性在1 d后整体上受抑制.萘对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统能产生影响,其变化可作为生物标志物,来评价暴露于多环芳烃有机污染的鱼类的生物学效应.  相似文献   

12.
为评估植物化感抑藻物质的生态安全性,通过48 h急性毒性实验和21 d慢性毒性实验,研究了穗花狐尾藻(Myriophyllum spicatum)典型化感物质壬酸和焦酚对大型溞(Daphnia magna)生长和繁殖的毒性效应.结果显示,壬酸对大型溞24 h和48 h的LC50分别为75.08 mg·L-1和38.55 mg·L-1,焦酚对大型溞24 h和48 h的LC50分别为18.89 mg·L-1和13.71 mg·L-1.21 d慢性毒性实验中,2.0 mg·L-1的壬酸和焦酚对大型溞生长仍没有显著影响(p>0.05),但在高于0.5 mg·L-1浓度水平即显著延长大型溞首次产溞时间,降低其产溞个数(p<0.05).大型溞净增殖率和内禀增长率随壬酸和焦酚浓度增加而减小,2.0 mg·L-1壬酸和焦酚对大型溞净增殖率的抑制率分别为42.40%和38.86%,对大型溞内禀增长率的抑制率分别为25.00%和20.83%.研究表明,壬酸和焦酚对大型溞的繁殖过程产生一定程度的影响,但仍需结合原位试验在更大尺度上评估植物化感抑藻物质的生态安全性.  相似文献   

13.
Perinereis aibuhitensis was used to assess adverse biological effects caused by acute and chronic Pb2+exposure in artificial seawater under controlled laboratory conditions. In 96-hr acute toxicity experiments,the morphological changes showed a positive time/dose-dependent tendency,and the 96-hr LC50 value of Pb2+was 686.41 mg/L. The responses of enzymatic and non-enzymatic antioxidants in tissues including catalase(CAT),peroxidase(POD),superoxide dismutase(SOD),glutathione peroxidase(GSH-PX),malondialdehyde(MDA) and the content of total soluble protein(TSP),were investigated on days 1,4,7 and 10 after Pb2+exposure under chronic toxicity testing. Results showed that the activation of the antioxidant system in P. aibuhitensis depended on the Pb2+concentration and the duration of exposure time.Specifically,POD and SOD activities were induced on the first day of the exposure and decreased to the control level on day 10 after exposure. Therefore,these two indexes could be used to indicate oxidative stress associated with P. aibuhitensis exposure to Pb2+.  相似文献   

14.
利用隆线溞趋光行为检测水体中五氯酚钠和镉的研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
杨静  袁玲  唐毅 《环境科学学报》2006,26(6):1011-1015
采用自主选育的隆线溞单克隆体作为试验生物,研究了五氯酚钠(PCP-Na)和镉对隆线溞趋光指数的影响,并与急性毒性试验方法进行了比较.结果表明,在试验浓度范围内,水溞的趋光指数分别随五氯酚钠和镉浓度的升高而降低,呈极显著线性关系,说明隆线溞趋光指数的变化可以指示水体中这2种毒物的生物有效浓度.PCP-Na使隆线溞趋光指数(3h)发生显著改变的下限浓度为0.18 mg·L~,远低于LC50(96 h)(0.59 mg·L-1),上限浓度大于3.20 mg·L-1,也远高于LC50(24h)(0.73 mg·L-1),表明隆线溞趋光指数法比急性毒性试验法的灵敏度高,检测范围大,耗时短.在试验溶液范围内,五氯酚钠和镉之间不存在明确的相互作用关系.  相似文献   

15.
以隆线溞为受试生物,研究了黔西南高砷煤矿区水环境中广泛共存的Ca2+、Mg2+对砷酸根(AsO34-)的生物毒性效应的影响.结果表明,砷酸根单独存在条件下,对隆线溞24、48、72、96h的半致死浓度(LC50)分别为5.9817、5.1800、4.1884、3.2015 mg·L-1.Ca2+(20、60、100mg...  相似文献   

16.
嘧菌酯作为最畅销的甲氧丙烯酸酯类杀菌剂,是防治水稻病害的常用农药,其对水生生态环境的负面效应值得重视.为研究嘧菌酯对水生生物的危害,进行多阶段(成鱼、仔鱼、胚胎)斑马鱼毒性试验,分析了嘧菌酯对鱼类的急性毒性,同时,通过6 d胚胎发育试验,研究了嘧菌酯对鱼类早期发育阶段的影响.结果表明,斑马鱼3个生命阶段对嘧菌酯的敏感性(以96 h-LC50(致死中浓度)表示)顺序为:仔鱼(0.39 mg·L~(-1))胚胎(0.61 mg·L~(-1))成鱼(1.37 mg·L~(-1)).6 d胚胎发育试验结果发现,嘧菌酯可诱导斑马鱼胚胎出现一系列不良症状,包括孵化率下降、心率异常、生长抑制和心包水肿等.0.25 mg·L~(-1)的嘧菌酯可显著促进斑马鱼胚胎自主运动和心率,并能明显抑制孵化仔鱼的体长.0.6 mg·L~(-1)及更高浓度的嘧菌酯可明显抑制斑马鱼胚胎眼睛、体节、尾部和心脏的发育.研究显示,嘧菌酯对斑马鱼多个生命阶段均具有一定毒性,但对早期生命阶段毒性更强,因此,其对鱼类早期生命阶段的影响值得重视.  相似文献   

17.
恩诺沙星是医药及水产养殖业广泛使用的喹诺酮类抗生素,是我国地表水中残留量较多的抗生素种类之一;然而有关该抗生素对水体中浮游植物毒理作用以及后者对其去除作用的研究还鲜见报道.本研究以绿藻门的胶网藻(Dictyosphaerium sp.)为对象,通过12 d室内培养实验,分析在不同浓度(0、 5、 25、 50和100 mg·L~(-1))恩诺沙星暴露的条件下,胶网藻的生长、光合作用活力和胞外多糖的响应变化及其对不同浓度恩诺沙星的去除效率.结果表明,各处理组中胶网藻的生物量和光合色素含量均随培养时间的增加而升高,但与对照组相比,恩诺沙星对胶网藻的生长和光合色素积累均产生显著抑制作用(P0.01).通过拟合分析,计算出恩诺沙星对胶网藻96 h半数致死浓度(LC_(50))为(241.29±7.33) mg·L~(-1),表明胶网藻能够适应高浓度的恩诺沙星胁迫.同时发现,当恩诺沙星浓度5 mg·L~(-1)时,能够促进胶网藻的最大光合速率(F_v/F_m),但浓度5 mg·L~(-1)时则对胶网藻具有抑制作用(P0.01);实际光合速率(Yeild)和最大电子传递速率(ETR_(max))在12 d内呈现先降后升的变化趋势,胶网藻在6 d后可逐渐适应胁迫环境而恢复一定的光合活力.此外,恩诺沙星可刺激胶网藻释放胞外多糖,水溶性多糖(RPS)和胞外胶鞘多糖(CPS)含量均随恩诺沙星浓度升高而增加.实验结束时, 4个无藻对照组(5、 25、 50和100 mg·L~(-1))中恩诺沙星的去除率分别为7.27%、 5.56%、 5.30%和4.88%,而添加胶网藻的处理组其去除率分别为对照组的3.21、 3.01、 2.69和2.83倍,表明胶网藻对于恩诺沙星的去除具有显著的促进作用(P0.01).本研究结果为理解喹诺酮类抗生素对水体初级生产者的生态毒性提供了新资料,同时也为水体抗生素残留的生态去除和淡水微藻的生物资源化利用提供了新的思路.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号