氟吡菌胺对斑马鱼的毒性效应

采用斑马鱼胚胎发育技术和传统毒理学方法, 研究了氟吡菌胺对斑马鱼胚胎、成鱼及仔鱼的毒性效应.结果发现,氟吡菌胺对3个阶段斑马鱼均具有致死能力,对仔鱼LC50(48h)值为0.204mg/L,成鱼LC50(96h)为0.286mg/L,幼鱼LC50(96h)为1.489mg/L.研究表明,0.0596mg/L以上浓度的氟吡菌胺对斑马鱼胚胎均有一定程度的致死效应,高浓度处理组胚胎出现心包囊肿、卵黄囊不吸收、黑色素沉积少及鱼体弯曲等症状;氟吡菌胺对斑马鱼成鱼进行14d暴露后,处理组成鱼体重下降,产卵量减少,有效卵量降低; 0.0298mg/L处理组144h子代仔鱼存活率虽然比较高,但存活鱼大部分出现心包囊肿、体弯曲等畸形.上述结果说明,水体中残留的氟吡菌胺对于斑马鱼各生命阶段的生长发育均具有潜在的危害.     

双酚A和四溴双酚A对大型溞和斑马鱼的毒性

采用静态生物急性试验的方法,研究了双酚A和四溴双酚A对大型溞和斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段的生长发育影响.结果表明,大型溞的幼溞接触不同浓度的双酚A和四溴双酚A,活动会受到抑制,甚至死亡,48 h的EC50分别为8.91和0.69 mg·L-1;对斑马鱼也有明显的毒性作用,其96 h的LC50分别为9.06和1.78 mg·L-1.根据化学物质对鱼类和溞类的毒性评价标准,这2个化合物都属于高毒物质.双酚A和四溴双酚A对斑马鱼生命早期阶段毒性影响的研究结果表明,对斑马鱼胚胎发育有明显抑制作用,可以造成胚胎发育畸形甚至死亡,斑马鱼胚胎72 h孵化畸形是双酚A的最敏感指标,EC50为2.90mg·L-1,72 h未孵化是四溴双酚A的最敏感指标,EC50为0.14 mg·L-1.双酚A和四溴双酚A对鱼卵发育有显著影响,双酚A对鱼卵有致畸作用,四溴双酚A抑制了鱼卵孵化.     

氯霉素对斑马鱼早期发育的毒性效应

通过氯霉素对斑马鱼(Daniorerio)胚胎及仔鱼的毒性暴露实验,研究了氯霉素对斑马鱼早期发育的致死和亚致死毒性效应.结果表明,氯霉素对斑马鱼胚胎的自主运动、心跳和孵化能力均造成了明显的不利影响,并且胚胎和仔鱼在毒性暴露过程中均产生了明显的畸形特征.其中,低浓度的氯霉素对胚胎的自主运动产生抑制作用,而高浓度的氯霉素对其自主运动产生明显的刺激作用.高浓度的氯霉素抑制胚胎和仔鱼的心跳及孵化能力,且对胚胎和仔鱼造成致死效应,其96hLC50值分别为56.6mg·mL-1和116.8mg·mL-1,而低浓度的氯霉素对胚胎和仔鱼产生致畸效应,胚胎和仔鱼表现出的主要畸形特征有心包水肿、卵黄囊肿胀、凝血、脊柱弯曲和鳔缺失.     

2,4-二氯酚和2,4,6-三氯酚对斑马鱼胚胎发育的影响

为评价2,4-二氯酚(2,4-DCP)和2,4,6三氯酚(2,4,6-TCP)对鱼类早期生命阶段的影响,以斑马鱼胚胎为研究对象,观察2,4-DCP和2,4,6-TCP对96 h内斑马鱼胚胎发育的影响。结果表明,两种氯酚对斑马鱼胚胎发育均有抑制作用,可以造成胚胎孵化延迟,降低体长及心率,幼鱼畸形甚至死亡;2,4-DCP、2,4,6-TCP的NOEC分别为1.12 mg/L和0.50 mg/L。两种氯酚对斑马鱼胚胎的发育毒性相比,不同观察指标,毒性不尽相同:斑马鱼胚胎48 h心率指标对2,4-DCP更加敏感,而斑马鱼胚胎96 h孵化率、畸形率、体长对2,4,6-TCP更加敏感。     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC50(48 h)分别为1 005 mg/L和107 mg/L,LC50(96 h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(>240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC50=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96 h孵化,对应EC50=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

肼与苯肼对斑马鱼胚胎和仔鱼的毒性研究

采用国际新推出的鱼类长效应测定技术对水中肼与苯肼的毒性进行了测定。结果表明,胼对鱼类具有很大毒性,对斑马鱼胚胎发育有影响,最低影响浓度(LOEC)为0.049mg/L,无影响浓度(NOEC)为0.0245mg/L,对仔鱼存活的最低影响浓度为0.0035mg/L,无影响浓度为0.00175mg/L。苯肼的毒性比肼大,对斑马鱼鱼卵孵化的LOEC为0.0078mg/L,NOEC为0.0039mg/L,对仔鱼生存的LOEC为0.00098mg/L,NOEC为0.00049mg/L.结果表明,仔鱼比鱼卵对肼及苯肼的毒性更敏感.笔者认为斑马鱼胚胎和仔鱼毒性实验方法是一个能反映毒物对鱼类长期毒性效应的快速实验技术值得推广使用。     

1,2,4-三氯苯对斑马鱼生殖和胚胎发育毒性效应

采用斑马鱼胚胎早期发育技术研究了1,2,4-三氯苯(1,2,4-TCB)对成年斑马鱼(Danio retio)和斑马鱼受精卵染毒后胚胎生命早期阶段生长发育的影响.结果发现,大于5mg/L 剂量的1,2,4-TCB有明显发育毒性,会导致胚胎致畸,引起胚胎凝集或死亡.1,2,4-TCB对成年斑马鱼和斑马鱼受精卵染毒后,胚胎的致死率均与1,2,4-TCB处理之间呈现时间-效应和剂量-效应关系.高浓度的(15 mg/L) 1,2,4-TCB对成年斑马鱼的染毒,其平均产卵量和受精率均降低.成年斑马鱼或者受精卵接触1,2,4-TCB后,胚胎发育中典型的非致死效应—心包囊水肿和脊柱畸形的比例均随着1,2,4-TCB的浓度升高而逐渐升高.同浓度1,2,4-TCB处理后,斑马鱼胚胎直接染毒造成的非致死毒性效应更强.结果表明,水体中残留的1,2,4-TCB对于鱼类的生殖和发育具有潜在的危害.     

胜利原油对海洋鱼类胚胎及仔鱼的毒性效应

本文通过室内实验,研究了胜利原油对海洋经济鱼类的胚胎及仔鱼的毒性效应。原油可抑制胚胎的孵化,导致孵化仔鱼的畸形发育及大量死亡。原油影响真鲷、牙鲆及黑鲷胚胎畸化率的最低浓度分别为10,18及32mg·L~(-1)。温度升高加重原油的毒性。真鲷,牙鲆及黑鲷仔鱼的48hLC_(50)分别为 6.4,13.7和10.7mg·L~(-1)。牙鲆仔鱼及鰕虎鱼稚鱼的96hLC_(50)为1.6及 66.6mg·L~(-1)。原油对鱼类胚胎发育有明显的致畸作用,对此应给予足够的重视。     

PFOS/PFOA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎致毒效应研究

采用斑马鱼胚胎毒性测试方法,研究了PFOA/PFOS对斑马鱼的急性毒性和生命早期阶段生长发育的影响.结果表明,PFOS/PFOA对斑马鱼有明显毒性作用,LC₅₀(48 h)分别为1005 mg/L和107 mg/L,LC₅₀(96　h)分别为499 mg/L和71 mg/L.PFOS/PFOA抑制斑马鱼胚胎发育,可导致胚胎发育畸形,甚至死亡,高浓度(＞240 mg/L)PFOS损伤细胞膜,导致胚胎分裂中的细胞发生自溶而卵凝结死亡,抑制胚胎原肠胚的形成.在各种亚致死效应中,脊柱畸形对PFOS暴露最敏感,其EC₅₀=9.14 mg/L,PFOA暴露最敏感亚致死性毒理学终点为96　h孵化,对应EC₅₀=328.0 mg/L.PFOA/PFOS导致胚胎发育延迟,具有发育毒性.     

四溴双酚A对斑马鱼胚胎体内外发育的毒性效应

四溴双酚A(TetrabromobisphenolA,TBBPA)是广泛使用的溴阻燃剂,在环境中普遍存在.采用斑马鱼胚胎体内外微环境模拟实验,研究了TBBPA对斑马鱼(Danio rerio)胚胎体内外发育的影响.结果发现,斑马鱼胚胎直接暴露在TBBPA溶液中,会造成胚胎心包囊水肿、尾部延伸不全等畸形或使胚胎死亡;当TBBPA浓度高于1.6mg·L-1时,处理斑马鱼胚胎的致死率显著升高,与对照组有极显著差异(p<0.01),且致死效应主要发生在24h内.当TBBPA浓度为6.4mg·L-1时,斑马鱼胚胎在48h内全部死亡.在TBBPA浓度大于0.4mg·L-1的各组中,24h内斑马鱼胚胎在20s内的活动频率明显降低;当胚胎直接接触TBBPA48h,表现出的主要毒性效应为胚胎心包囊水肿,但胚胎的心率没观察到异常变化.当斑马鱼胚胎发育到72h时,TBBPA引起斑马鱼胚胎毒性的主要特征是心包囊水肿和脊柱畸形.另外,TBBPA处理后斑马鱼胚胎的孵化率和生存率均显著降低,这表明斑马鱼胚胎直接暴露在TBBPA污染的环境中,会出现明显的发育障碍,主要表现为心脏功能受损和致死效应,这些毒性特征有显著的剂量-效应关系.当成年亲代斑马鱼暴露在TBBPA溶液(1.5mg·L-1)中3～7d后,子代胚胎的发育表现出明显的毒性效应,其胚胎发育到24h和72h时的致死率均呈现一定的时间-效应关系;72h时的死亡率与对照组有极显著差异,子代胚胎的孵化率降低,但没有统计学差异;但子代胚胎的致畸率却显著升高,并呈现显著差异.研究结果表明,水体中残留的TBBPA对体内外斑马鱼胚胎的发育均有直接影响,对于鱼类的生殖和发育具有潜在的危害.     

双氯芬酸和醋氨酚对稀有鮈鲫早期生活阶段的毒性效应

随着非甾体抗炎药（NSAIDs）的持续使用与排放,世界各地的地表水、海水、地下水、污水厂进出水中均已频繁检测到该类药物,这对生态系统中各种非靶标生物造成了一定威胁.本研究评价了两种典型的非甾体抗炎药-双氯芬酸（Diclofenac）和醋氨酚（Acetaminophen）对中国特有物种稀有鮈鲫（Gobiocypris rarus）早期生活阶段的毒性效应.实验结果显示,醋氨酚的毒性较弱,当浓度达到48.4 mg·L^-1（NOEC）时,稀有鮈鲫的孵化率、死亡率、异常率、全长和干重均未表现出明显的中毒症状;而双氯酚酸的毒性则较强,当浓度达17.8 mg·L^-1（LC₁₀）时,即可导致稀有鮈鲫孵化率下降,当浓度达到10.2 mg·L^-1（LOEC）时,即可造成幼鱼外观和行为的显著异常,表明双氯芬酸对稀有鮈鲫的孵化和生长均产生了一定的致毒效应.同时,根据稀有鮈鲫和几种常用模式生物之间的孵化率、孵化后存活率、体长和双氯芬酸敏感性的比较结果,可认为稀有鮈鲫适用于污染物对鱼类早期生活阶段毒性效应的评估.     

nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔发育毒性效应研究

根据鱼鳔发育的不同阶段,从受精后0 h(0 hours post fertilization, 0 hpf)开始对5个发育阶段(0 hpf～孵化前、0～120 hpf、0～168 hpf、孵化后～120 hpf、120～168 hpf)的斑马鱼进行nano-ZnO暴露实验,研究不同浓度的nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响.结果表明,nano-ZnO悬浮液中溶解的Zn~(2+)不是导致斑马鱼死亡和鱼鳔缺损的唯一或主要原因.nano-ZnO暴露浓度越高,斑马鱼的死亡率和鱼鳔缺损率越高,存在剂量-效应关系.15 mg·L~(-1) nano-ZnO可造成90%的斑马鱼鱼鳔缺损和死亡,10 mg·L~(-1) nano-ZnO可导致斑马鱼鱼鳔面积缩小70%.斑马鱼鱼鳔早期发育阶段(0～168 hpf)对nano-ZnO敏感度大小为:出芽阶段(0 hpf～孵化前)充气阶段(孵化后～120 hpf)充气完成阶段(120～168 hpf).斑马鱼鱼鳔的发育面积和发育时间也受nano-ZnO暴露染毒的影响而发生变化.斑马鱼死亡率和鱼鳔缺损率(鱼鳔发育)之间存在相关性(r=0.978,p0.01).这表明斑马鱼鱼鳔的发育缺损是造成斑马鱼胚胎死亡的主要原因之一,但nano-ZnO对斑马鱼鱼鳔的影响机理,尤其是对鱼鳔出芽阶段和充气阶段的致毒机理需要进一步研究.     

溴酸盐对水生生物的急性毒性效应

采用标准毒性测试方法,分析了溴酸钾、溴酸钠、溴化钾对水生生态系统中不同营养级生物包括发光菌、绿藻、水蚤、斑马鱼的急性毒性效应.结果表明,3种污染物对发光菌发光强度几乎没有影响,溴酸钾对斜生栅藻的96 h EC50为738.18mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为154.01 mg·L-1和161.80 mg·L-1,48 h LC50分别为198.52 mg·L-1和175.68mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为931.4 mg·L-1.溴酸钠对斜生栅藻的96 h EC50为540.26 mg·L-1;对大型蚤和裸腹蚤的48 h EC50分别为127.90 mg·L-1和111.07 mg·L-1,48 h LC50分别为161.80 mg·L-1和123.47 mg·L-1;对斑马鱼的96 h LC50为1 065.6 mg·L-1.而溴化钾对以上几种受试生物的影响远小于溴酸钾和溴酸钠的影响,对比可知引起受试生物产生毒性效应的原因是由溴酸盐引起的.毒性作用规律显示,随着暴露时间的增加,溴酸盐的毒性效应越明显,受试生物对溴酸盐的毒性效应的敏感顺序为:大型蚤、裸腹蚤斜生栅藻斑马鱼普通小球藻、发光菌.     

植物化感物质壬酸和焦酚对大型溞生长繁殖的毒性效应

为评估植物化感抑藻物质的生态安全性,通过48 h急性毒性实验和21 d慢性毒性实验,研究了穗花狐尾藻（Myriophyllum spicatum）典型化感物质壬酸和焦酚对大型溞（Daphnia magna）生长和繁殖的毒性效应.结果显示,壬酸对大型溞24 h和48 h的LC₅₀分别为75.08 mg·L^-1和38.55 mg·L^-1,焦酚对大型溞24 h和48 h的LC₅₀分别为18.89 mg·L^-1和13.71 mg·L^-1.21 d慢性毒性实验中,2.0 mg·L^-1的壬酸和焦酚对大型溞生长仍没有显著影响（p>0.05）,但在高于0.5 mg·L^-1浓度水平即显著延长大型溞首次产溞时间,降低其产溞个数（p<0.05）.大型溞净增殖率和内禀增长率随壬酸和焦酚浓度增加而减小,2.0 mg·L^-1壬酸和焦酚对大型溞净增殖率的抑制率分别为42.40%和38.86%,对大型溞内禀增长率的抑制率分别为25.00%和20.83%.研究表明,壬酸和焦酚对大型溞的繁殖过程产生一定程度的影响,但仍需结合原位试验在更大尺度上评估植物化感抑藻物质的生态安全性.     

海河悬浮颗粒物影响阿特拉津对斑马鱼的急性毒性研究

悬浮颗粒物对有机污染物的吸附降低了其表观生物富集系数,这一过程是否同时能够减弱有机污染物对水生生物的毒性却少有报道.因此,本研究选取海河干流二道闸沉积物为悬浮颗粒物,以阿特拉津为目标污染物,斑马鱼为目标生物,进行急性毒性试验.结果表明,无悬浮颗粒物时,阿特拉津对斑马鱼的96 h半致死浓度(96h-LC50)为29.06 mg·L-1,95%置信区间为24.41~40.70 mg·L-1,悬浮颗粒物浓度为7500mg·L-1和15000 mg·L-1时这一指标分别为30.74 mg·L-1和39.51 mg·L-1,对应的95%置信区间分别为27.17~40.91 mg·L-1和30.43~126.93 mg·L-1.并且无悬浮颗粒物、7500 mg·L-1悬浮颗粒物、15000 mg·L-1悬浮颗粒物3组染毒系列中出现的最大无效应浓度分别为3、9和15 mg·L-1.研究表明,悬浮颗粒物的存在降低了阿特拉津对斑马鱼的急性毒性.     

萘对斑马鱼（Danio rerio）内脏团抗氧化防御系统的胁迫与生物响应

经急性毒性实验,得到萘对成体斑马鱼96　h的半数致死浓度（LC₅₀）为11.8 mg·L^-1.在此基础上,设置5个浓度梯度：0、 1/6 LC₅₀、 1/4 LC₅₀、 1/3 LC₅₀、 1/2 LC₅₀,研究了在不同的暴露时间下（0.5、 1、 2、 4、 、 14d）,萘对斑马鱼抗氧化防御系统的影响.结果表明,还原型谷胱甘肽（glutathione, GSH）、谷胱甘肽过氧化物酶（glutathione peroxidase, GPx）和谷胱甘肽硫转移酶（glutathione S-transferase, GST）对萘非常敏感,在暴露0.5　d时就受到抑制或诱导.0.5　d后GPx活性整体上被诱导,只在第14　d时高浓度组（1/3 LC₅₀和1/2 LC₅₀浓度组）GPx活性被抑制;GST和GSH则总体上是低于对照的.超氧化物岐化酶（superoxide dismutase, SOD）活性在2d后呈现先诱导后抑制;过氧化氢酶（catalase, CAT）活性在1　d后整体上受抑制.萘对斑马鱼内脏团抗氧化防御系统能产生影响,其变化可作为生物标志物,来评价暴露于多环芳烃有机污染的鱼类的生物学效应.     

汉丰湖正式运行年水体营养盐分布特征

三峡前置库汉丰湖正式运行后,水体由河流形态转变为兼具湖泊、河流特征的特殊形态,导致水体生物地球化学过程发生较大变化.为探究汉丰湖氮磷营养盐时空分布特征及其影响因素,在汉丰湖面设定7个采样点,于2018年1～12月对汉丰湖各点位分层采样,监测营养盐和Chl-a等指标变化.结果表明,汉丰湖上中下层水体垂直混合较均匀,营养盐浓度差异不显著(P0.05).TN浓度在1～9月呈波动减小趋势, 10～12月逐渐增加,月平均浓度为1.52 mg·L~(-1).NO~-_2-N浓度在1～4月波动减小, 5～6月急剧增大, 7～12月波动减小,月平均浓度为0.05 mg·L~(-1).NO~-_3-N浓度表现为1～6月逐渐降低, 7～12月逐渐增加的趋势.NH~+_4-N浓度在7月最高,为0.44 mg·L~(-1),其余月份变化不明显,月平均值为0.09 mg·L~(-1).TP、DP和SRP浓度全年呈现波动变化,增减趋势不明显,其平均浓度分别为0.17、 0.11和0.05 mg·L~(-1).汉丰湖磷盐主要来源于上游的南河和桃溪河,且大体呈现出由上游镇东大丘至下游调节坝递减的趋势.各营养盐中,TP为汉丰湖藻类生长的决定性因子.     

手性农药丁氟螨酯对斑马鱼胚胎的选择性发育毒性

近年来丁氟螨酯（CYF）对非靶标生物的发育毒性已成为一个值得关注的问题,但其对水生生物的对映选择性效应尚不清晰.为评估丁氟螨酯对斑马鱼胚胎的对映选择性毒性,通过96 h的暴露试验,研究了梯度浓度的丁氟螨酯消旋体及对映体对斑马鱼胚胎的急性毒性.此外,试验还研究了丁氟螨酯对斑马鱼胚胎孵化率、卵黄囊水肿、心包囊水肿和身体弯曲的影响.根据急性毒性结果可知,毒性大小为S-CYF > Rac-CYF > R-CYF,其中S-CYF的毒性是R-CYF的2.3倍.72 hpf,500 mg·L^-1的S-CYF可显著诱导胚胎产生卵黄囊水肿（YSE）、体轴弯曲（CB）等畸形效应（p<0.05）,而Rac-CYF降低了斑马鱼胚胎的孵化成功率.在本研究中发育毒性效应结果与急性毒性结果一致,均为S-CYF > Rac-CYF > R-CYF,表明丁氟螨酯对斑马鱼胚胎存在显著的对映选择性发育毒性,研究结果为丁氟螨酯的环境风险评估提供了理论依据.     

CdSe/ZnS量子点对稀有鮈鲫胚胎发育的影响及其氧化应激作用

本研究以稀有鮈鲫(Gobiocypris rarus)为对象,研究了不同浓度CdSe/ZnS量子点(QDs)暴露下,稀有鮈鲫胚胎发育过程中自主运动频率、内心率和体长的变化,以及利用体内超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)作为毒性指标,反映CdSe/ZnS QDs暴露对稀有鮈鲫胚胎发育的氧化应激作用.结果显示:CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎72 hpf(hours post fertilization)的半致死浓度(LC50)为319.629 nmol·L-1,96 hpf的半致畸浓度(EC50)为203.312 nmol·L-1.CdSe/ZnS QDs暴露不仅影响稀有鮈鲫胚胎死亡率、畸形率、自主运动频率、孵化时间和孵化率,而且使其内心率减缓、体长缩短,导致胚胎卵凝结,心包囊肿,出现脊椎弯曲等多种毒性现象.同时发现,CdSe/ZnS QDs暴露导致稀有鮈鲫体内MDA含量增加以及SOD活力的降低.这表明CdSe/ZnS QDs对稀有鮈鲫胚胎发育具有致畸、致死作用,而氧化应激可能是引起其胚胎致畸、致死的重要机制之一.