某制药废水对发光细菌急性毒性的评价研究

采用发光细菌法测试某制药厂废水处理站工艺流程中5个节点废水的急性毒性.地下调节池水样EC50为3.44%,TUa为29,LID为625,为极强/高毒废水;地上调节池水样EC50为2.46%,TUa为41,LID为244,为极强/高毒废水;中间沉淀池水样EC50大于100%,LID=10,毒性较弱;二级沉淀池和总排放出口的废水EC50均大于100%,且LID均为1,无毒性.结果表明,现有处理工艺流程有效降低了制药废水对发光细菌的急性毒性,总排出口废水对发光细菌已经没有可见的生物毒性,达到相关制药废水排放标准.同时发现,低浓度废水对发光细菌的发光度不但没有抑制,反而有一定的增强作用.     

炼油废水致毒物质甄别及微生物群落响应关系研究

文章以某石化废水处理厂炼油废水为研究对象,对处理流程各阶段废水进行毒性测试,评价各阶段对生物毒性的削减效果;为探明主要毒性来源及其对系统微生物群落结构的影响,该研究结合毒性鉴别评价技术甄别各处理阶段主要致毒环境因子类别,并利用高通量测序技术探究致毒类环境因子与微生物群落结构响应关系。毒性测试结果显示,系统对废水急性毒性与遗传毒性削减效率分别为(90.25%±3.19%)和(97.17%±1.95%),调节池与A/O池分别表现出对急性毒性与遗传毒性的显著削减效果。毒性鉴别评价结果表明,系统主要致毒环境因子类别为非极性有机物和金属阳离子。致毒类环境因子与微生物群落结构相关性分析结果表明,Ca(r²=0.80,p=0.01)和总石油烃(r²=0.90,p=0.01)显著影响系统微生物群落结构。研究结果为炼油废水处理工艺的优化提供了理论基础,为探究废水毒性物质对生物处理阶段潜在影响提供了实例参考。     

醋酸盐类城市道路抑尘剂的生态毒性及生物降解特性

醋酸盐类抑尘剂因其具有良好的抑尘效果和生态友好性,被越来越多地用于城市道路抑尘.为了揭示醋酸盐类抑尘剂的水生态效应,选取水环境中占据不同生态位的4种水生生物(发光细菌、羊角月牙藻、大型溞和青鳉鱼)进行急性毒性测试.结果表明:4种水生生物对醋酸盐类抑尘剂的敏感程度依次为羊角月牙藻>大型溞>青鳉鱼>发光细菌.确定了抑尘剂与大型溞、发光细菌、青鳉鱼的剂量-效应关系,抑尘剂对三者的EC₅₀/LC₅₀(半数效应浓度/半致死浓度)分别为1.29、37.6、32.7 g/L.抑尘剂对羊角月牙藻的急性毒性及其质量浓度之间没有呈现出明确的数量关系,但是可推断EC₅₀为mg/L量级.以此为基础,推断醋酸盐类抑尘剂的预测无效应浓度范围为21.8～177 μg/L.不同温度下抑尘剂在水中的生物降解速率结果显示,在5和25 ℃时,醋酸盐类抑尘剂均易被降解,主要是微生物和藻类的共同降解作用所致.研究显示,醋酸盐类抑尘剂易于生物降解且生态毒性较低,但在使用时应注意区域总量控制,以防止对水生生物造成潜在威胁.      

石化废水易降解成分对活性污泥耗氧抑制毒性评价的干扰因素

为评价某石化混合废水的毒性,采用活性污泥耗氧速率抑制试验研究不同φ(石化废水)对活性污泥中不同菌群的抑制及其影响因素. 结果表明,所用石化废水对活性污泥中的硝化细菌具有明显毒性,其EC₅₀(半抑制效应浓度,以φ计)为9%左右;同时,该废水对异养菌的耗氧具有较强的促进作用,φ(石化废水)为100%时I_H(异养菌耗氧速率抑制率,131%)最高,这种促进作用对R_T(总耗氧速率)测定有显著影响(R=0.991,P<0.05),因此,仅以R_T评价废水毒性容易造成对废水真实毒性的低估. 5种常见易降解基质(乙酸钠、葡萄糖、甲醇、生活污水、丙酸钠)中,ρ(甲醇)为15 mg/L时对异养菌促进效果显著(P<0.05),促进率达50%以上;而在高浓度条件下,乙酸钠、葡萄糖、甲醇、丙酸钠对异养菌均有显著促进作用(P<0.05),R_H(异养菌耗氧速率)最高提高了182%. 研究显示,石化废水中的乙酸盐等易降解成分是活性污泥耗氧速率抑制试验的重要干扰因素.      

抗生素与杀菌剂顺序暴露对绿藻的联合毒性

本文选取常见的3种抗生素盐酸强力霉素(DOX)、红霉素(ERY)、土霉素(OXY)和3种三唑类杀菌剂腈菌唑(MYC)、丙环唑(PRO)、戊唑醇(TCZ)混合体系为研究对象,以生态系统中初级生产者绿藻(蛋白核小球藻)为受试生物,研究目标污染物顺序暴露的联合毒性.结果表明,6种单一目标污染物对蛋白核小球藻抑制毒性大小为:PRO>DOX>TCZ>ERY>MYC>OXY.抗生素-三唑类杀菌剂混合体系在50%效应浓度(EC₅₀)下同时暴露和顺序暴露的抑制率差异为0.38%~36.76%.DOX与PRO、TCZ、MYC任何一种三唑类杀菌剂顺序暴露于蛋白核小球藻,顺序相反后,对蛋白核小球藻的毒性作用均增强,最大可增强36.82%.在不同浓度与时间的影响下,PRO-DOX和TCZ-DOX顺序暴露毒性高于调整暴露顺序后的DOX-PRO和DOX-TCZ顺序暴露毒性,且浓度越高,抑制率差异越大.在96h~144h暴露时间下,暴露浓度EC₅₀/20的顺序暴露抑制率差异为0.65%~11.57%;暴露浓度EC₅₀的顺序暴露抑制率差异为0.15%~36.93%,顺序暴露的抑制率差异范围随浓度增加变大.在EC₅₀/20~EC₅₀暴露浓度下,暴露时间96h的顺序暴露抑制率差异为0.29%~36.93%,暴露时间144h的顺序暴露抑制率差异为0.215%~30.09%,顺序暴露的抑制率差异范围随时间增加变小.因此,顺序暴露会改变抗生素与三唑类杀菌剂对蛋白核小球藻联合毒性大小,且顺序暴露、暴露时间和暴露浓度是影响毒性作用大小的关键因素.     

我国15种典型土壤中菲对白符跳的毒性阈值及其预测模型

为了确定我国土壤中菲(Phe)对白符跳(Folsomia candida)的毒性阈值并建立其预测模型，以外源添加的方式研究了我国15种典型土壤中Phe对白符跳存活率与繁殖率的影响.结果表明：(1)白符跳繁殖率对Phe毒害的敏感性远高于存活率，基于混合有机溶剂(正己烷与丙酮的体积比为1∶1)提取的Phe实测值推导的繁殖率的EC₅₀(半数效应浓度)范围为21.09～99.50 mg/kg，不同土壤中的EC₅₀最大值是最小值的4.72倍；基于HPCD(羟丙基-β-环糊精)提取的Phe实测值推导的繁殖率的EC₅₀范围为18.31～48.26 mg/kg，不同土壤中的EC₅₀最大值是最小值的2.63倍.(2)对白符跳繁殖的EC₅₀与土壤理化性质进行Pearson相关性分析表明，EC₅₀与土壤有机质含量、黏土颗粒占比均呈显著正相关，相关系数分别为0.923、0.656；与土壤pH呈显著负相关，相关系数为-0.590.(3)利用多元逐步回归分析方法对白符跳繁殖的EC     

重金属离子胁迫对赤潮微藻的急性毒性

重金属污染和赤潮都是较为突出的海洋环境问题,为给相关研究提供基础试验数据,在实验室条件下研究了Cu2+、Cd2+、Zn2+对米氏凯伦藻和微小原甲藻的急性毒性效应. 通过2种藻的EC₅₀(半数抑制浓度)比较了其敏感性差异,分析了不同浓度重金属胁迫对微藻的影响;同时,利用TEM (transmission electronic microscopy,透射电镜技术)和FCM (flow cytometry,流式细胞术)研究了重金属Cu2+的急性毒性胁迫在亚细胞水平上对米氏凯伦藻的损伤. 其中,Cu2+、Cd2+、Zn2+对微小原甲藻的48 h EC₅₀和96 h EC₅₀分别为0.514和0.276 mg/L、0.835和1.215 mg/L及4.376和7.976 mg/L;对米氏凯伦藻的48 h EC₅₀和96 h EC₅₀分别为1.881和1.881 mg/L、5.405和6.268 mg/L及13.134 和18.732 mg/L. 结果表明:2种微藻的种群相对增长率随着胁迫浓度的增加而下降,3种重金属离子的毒性表现出Cu2+>Cd2+>Zn2+的趋势,微小原甲藻对重金属胁迫更敏感;Cu2+胁迫可使米氏凯伦藻细胞体积增大,内容物复杂程度增高,但叶绿素a的MFI(mean fluorescence intensity,平均荧光强度)的变化不明显;Cu2+胁迫对藻膜结构的损伤较明显,但对线粒体及叶绿体的结构影响不明显.      

双酚AF暴露对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的毒性效应

为明确不同发育阶段的斑马鱼对BPAF(双酚AF)暴露的易感性,采用暴露试验法初步研究了BPAF对胚胎期和幼鱼期斑马鱼的发育毒性. 结果表明:①BPAF暴露可延缓胚胎期斑马鱼的发育和孵化,使其出现心包水肿、卵黄囊异常、心率下降、心脏搏动停止等症状. ②暴露96 h后,ρ(BPAF)为2.0、2.5、3.0 mg/L暴露组胚胎期斑马鱼的畸形率高达100%,暴露24 h致畸的EC₅₀(半数效应浓度)为2.00 mg/L,暴露96 h的LC₅₀(半数致死浓度)为1.84 mg/L. ③暴露72 h后,对照组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为0;除ρ(BPAF)为1.0 mg/L暴露组外,其余BPAF暴露组幼鱼期斑马鱼鱼鳔发育缺陷率为100%. ④随着暴露时间的延长以及中毒程度的加深,幼鱼期斑马鱼出现的中毒症状依次表现为心包水肿、卵黄囊水肿、背脊弯曲、心跳停止,暴露48和72 h时其心包水肿的EC₅₀分别为1.76、1.56 mg/L,暴露96 h的LC₅₀为1.77 mg/L. 胚胎期和幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露响应的差异分析显示,幼鱼期斑马鱼对BPAF暴露的反应更为敏感,幼鱼期斑马鱼的心包水肿症状可作为BPAF毒性响应的最佳指标之一.      

氯代芳香族化合物对羊角月牙藻的毒性及QSAR分析

根据氯代芳香族化合物对羊角月牙藻（Selenastrum carpricornutum）的急性毒性实验结果,运用量于化学参数分析了16种氯代芳香族化合物的结构与活性之间的关系,用逐步回归法建立了相关方程,并经逐一抽取法检验证明该方程的稳定性很好．结果表明,分子总能量TE是决定该组化合物对羊角月牙藻毒性的关键参数;另外,这组化合物对羊角月牙藻的致毒关键步骤包括传输分配过程和生化反应过程     

有机酸抑制斜生栅藻生长的毒性效应

采用国际标准指示生物--斜生栅藻研究了有机酸类的急性毒性效应.讨论了酸类的毒性程度与其分子结构的关系.结果显示:96 h的EC₅₀值芳香族酸的毒性大于脂肪酸的毒性,且衍生物的毒性均比母体的毒性强.而含碳原子较少、水溶性较大的酸,毒性较弱.      

诺氟沙星对盐生杜氏藻、新月菱形藻和小球藻的生态毒性效应

基于室内培养实验,研究了海洋环境污染物诺氟沙星对盐生杜氏藻、新月菱形藻和小球藻的生态毒性效应。结果表明,实验浓度范围内,3种微藻生物量都随时间增加而增大,符合Logistic生长模型;诺氟沙星对3种微藻毒性效应差别较大,对新月菱形藻的毒性效应最低,EC₂₀（concentration for 20% of maximal effect）和EC₀₅（concentration for 5% of maximal effect）分别为25.36 mg/L和1.76 mg/L;对盐生杜氏藻的毒性效应较低,EC₂₀和EC₀₅分别为10.54 mg/L和1.25 mg/L;对小球藻的毒性效应最高,EC₂₀和EC₀₅分别为5.33 mg/L和0.01 mg/L;诺氟沙星对三种海洋微藻的抑制率增幅均随浓度增加趋缓。另外,在1 mg/L的浓度下,新月菱形藻的B_f值略高于对照组,这可能与毒性兴奋效应有关;小球藻的指数增长期随着诺氟沙星浓度的增大有着明显缩短的趋势。基于物种敏感性分布,得到诺氟沙星污染物对海洋生态系统的预测非效应浓度（predicted no effect concentration,PNEC）为0.096 mg/L。     

精□唑禾草灵和1-氨基-2,4-二溴蒽醌光致毒性演变过程与机理

研究了除草剂精□唑禾草灵和染料中间体1-氨基-2,4-二溴蒽醌对大型□(Daphnia magna)的光致急性毒性作用机制. 精□唑禾草灵(EC₅₀ 95%置信区间为4.62～6.63 mg/L)光解生成光稳定性以及急性毒性更大的产物□唑酚(EC₅₀ 95%置信区间为1.49～1.64 mg/L),推测精□唑禾草灵通过光修饰作用机制对大型□发挥光致毒性作用. 1-氨基-2,4-二溴蒽醌通过光化学转化生成二聚体,光修饰作用降低了其母体化合物的光致毒性. 在1-氨基-2,4-二溴蒽醌和模拟日光单独存在的条件下,大型□体内的活性氧物种(ROS)没有明显变化;在1-氨基-2,4-二溴蒽醌和模拟日光共同存在的条件下,生物体内的ROS呈先增加后降低的趋势. 另外,添加抗氧化剂可以减弱1-氨基-2,4-二溴蒽醌对大型□的光致毒性. 结果表明,光敏化作用是1-氨基-2,4-二溴蒽醌对大型□产生光致毒性的主要作用机制. 含时-密度泛函理论(TD-DFT)的计算结果表明,1-氨基-2,4-二溴蒽醌在水溶液中能够通过能量传递和电子转移2种方式发生光敏化反应.      

锑对甘蓝的毒性阈值研究

为丰富完善我国土壤中Sb（锑）对植物的毒理学数据并为土壤Sb生态基准的制定提供依据,参照国际标准化组织颁布的植物毒性试验的标准方法（ISO 11269-2:2013）,以外源添加的方式研究了我国17种典型土壤中Sb对甘蓝早期生长生物量的影响.结果表明:①基于全量Sb推导的甘蓝的毒性阈值EC₁₀（10%抑制效应浓度）变化范围为100.55~656.65 mg/kg,表明不同土壤中Sb的毒性差异显著,但基于有效态Sb（Na₂HPO₄溶液提取）推导的不同土壤中EC₁₀的变化范围为8.28~24.05 mg/kg,其EC₁₀差异有所减小;②相关性分析表明,基于土壤全量Sb推导的EC₁₀与w（OM）（OM为有机质）、w（TN）（TN为全氮）和CEC（阳离子交换量）均呈显著正相关（相关系数为0.746~0.779）,而基于有效态Sb推导的EC₁₀与w（Fe）和w（Mn）呈显著正相关（相关系数为0.479~0.615）;③多元回归分析进一步表明,土壤pH、w（OM）和CEC可以解释基于全量Sb推导的EC₁₀值74.6%的变异,w（OM）和w（Mn）可以解释基于有效态Sb推导的EC₁₀值62.6%的变异.研究显示,Sb的Na₂HPO₄提取态能在一定程度上解释不同土壤中Sb对甘蓝的毒性差异,pH、w（OM）、CEC和w（Mn）是影响Sb对植物毒性的土壤主控因子,可以较好地预测Sb的毒性阈值.      

INT-ETS活性及AUR和SOUR表征污泥活性的比较

为探索快速评价重金属对污泥活性抑制情况的方法,通过投加不同体积的重金属溶液进行活性污泥培养试验,研究Cd2+、Zn2+和Cr6+对活性污泥降解NH₄+-N和COD_Cr的影响,并分别采用INT-ETS(碘硝基四氮唑脱氢酶)活性、AUR(氨摄取速率)和SOUR(比耗氧速率)3个指标分析污泥活性受重金属抑制的情况. 结果表明:重金属对活性污泥去除NH₄+-N的抑制作用比去除有机物的抑制作用更加显著,说明硝化细菌比异养菌对重金属的毒害作用更为敏感,并且NH₄+-N去除率比COD_Cr去除率更能反映出重金属对污泥活性的影响. 通过NH₄+-N去除率的抑制情况对比发现,AUR是最能有效地用于表征重金属对微生物活性毒害作用的指标. 对于Cd2+,INT-ETS活性的EC₅₀最小,为19.164 mg/L,灵敏度最高,是表征Cd2+抑制污泥活性的最佳指标;对于Zn2+和Cr6+,AUR的EC₅₀最小,分别为40.691和27.117 mg/L,灵敏度最高,是表征Zn2+和Cr6+抑制污泥活性的最佳指标. 由3种重金属的EC₅₀可以判断其毒性大小为Cd2+>Cr6+>Zn6+.      

Characterisation of acute toxicity, genotoxicity and oxidative stress posed by textile effluent on zebrafish

Textile industries are important sources of toxic discharges and contribute enormously to water deterioration, while little attention has been paid to the toxicity of textile effluents in discharge regulation. Bioassays with zebrafish were employed to evaluate the toxicity of wastewater samples collected from different stages at a textile factory and sewage treatment plants (STPs). Physico-chemical parameters, acute toxicity, genotoxicity and oxidative stress biomarkers were analyzed. The wastewater samples from bleaching, rinsing and soaping of the textile factory exhibited high acute toxicity and genotoxicity. The coexisting components of dye compounds, as assistants and oxidants, seemed to cause some effect on the toxic response. After treatment employing the anoxic-oxic (A/O) process in STPs, the color and the chemical oxygen demand (COD) were reduced by 40% and 84%, respectively, falling within the criteria of the Chinese Sewage Discharge Standard. In contrast, increases in acute toxicity and genotoxicity were observed in the anaerobic tank, indicating the formation of toxic intermediates. The genotoxicity of the effluent of the STP was not significantly different from that of the influent, suggesting the wastewater treatment processes were not effective in removing the genotoxicity of the dye wastewater. Results indicated that the effluent contains pro-oxidants since the activities of glutathione (GSH), malondialdehyde (MDA), and total anti-oxidation capacity (T-AOC) were all elevated. In addition, decreases in superoxide dismutase (SOD) and glutathione-S transferase (GST) activities observed can be interpreted as a cytotoxicity sign due to an over-production of reactive oxygen species (ROS). The results of the present study suggest that the STPs were not capable of reducing the toxicity of wastewater sufficiently. Further treatment is needed to remove the potential risks posed by textile effluent to ecosystems and human health, and employing a toxicity index is necessary for discharge regulation.     

天然水体中铜的形态及其对Q67淡水发光菌的毒性作用

通过铜加标实验,运用两步酸化阳极溶出伏安法(DAM-DPASV)得到官厅水库各水样对铜的络合容量,同时测定了水样在铜加标前后对Q67淡水发光菌的96h急性毒性.官厅水库各水样对铜的络合容量为26～128μg/L,与水样中DOC的含量成正比,络合容量随DOC含量的增加而升高.铜对Q67淡水发光菌的毒性随着水样对铜络合容量的增加而降低,相对于用总铜浓度表示的EC50而言,由电极有效态铜浓度(无机铜浓度)表示的EC50能够更好地预测天然水体中铜对Q67淡水发光菌的毒性.      

制药废水厌氧氨氧化脱氮性能与毒性机理的研究

采用上流式厌氧氨氧化污泥床反应器考察了制药废水的生物脱氮性能,并采用发光细菌急性毒性试验研究了制药废水、厌氧氨氧化处理进出水的生物毒性,以及制药废水对厌氧氨氧化污泥的蓄积毒性.结果表明,当制药废水稀释30倍以上时,毒性物质浓度低于毒性抑制浓度阈值,厌氧氨氧化反应器运行性能良好,平均氨氮和亚硝氮去除率分别达87.8%和95.6%,平均总氮容积负荷可达10.38 kg/(m3×d);但当进水稀释小于20倍时,毒性物质浓度高于毒性抑制浓度阈值,反应器运行性能恶化,平均氨氮和亚硝氮去除率降至24.6%和26.0%,直到完全消失.制药废水、厌氧氨氧化反应器进出水均具有较强的生物毒性,在相对发光度为50%时,所对应的制药废水、反应器进水、出水的稀释倍数分别为70.5,5.19,7.77倍.经厌氧氨氧化处理后,出水毒性增强,说明制药废水毒性物质可在厌氧氨氧化污泥中蓄积,具有蓄积毒性.     

Reductive transformation and detoxification mechanism of 2,4-dinitrochlorobenzene in combined zero valent iron and anaerobic-aerobic process

A combined zero valent iron (ZVI) and anaerobic-aerobic process was adopted for the treatment of 2,4-dinitrochlorobenzene (DNCB)-containing wastewater. The transformation pathway, reduction of acute toxicity and enhancement of biodegradability were investigated. After pretreatment by ZVI, DNCB in wastewater could be completely converted into 2,4-diaminochlorobenzene (DACB). The ratio of BOD₅/COD increased from 0.005 ± 0.001 to 0.168 ± 0.007, while EC_{50, 48 hr} (V/V) increased from 0.65% to 5.20%, indicating the enhancement of biodegradability and reduction of acute toxicity with the pretreatment by ZVI. DACB was further dechlorinated to m-phenylenediamine during the anaerobic process using methanol as electron donor, with EC_{50, 48 hr} increasing from 5.20% to 48.2%. After the subsequent anaerobic-aerobic process, m-phenylenediamine was degraded completely, with effluent COD of 67.5 ± 10.8 mg/L. This effluent of the subsequent anaerobic-aerobic process was not toxic to zebrafish. The combined ZVI and anaerobic-aerobic process offers bright prospects for the treatment of chlorinated nitroaromatic compound-containing wastewater.