四溴双酚A对霍甫水丝蚓的毒性效应研究

以颤蚓属的霍甫水丝蚓(Limnodrilus hoffmeisteri)为受试生物,研究了四溴双酚A(TBBPA)的急性毒性和对颤蚓体内抗氧化酶以及乙酰胆碱酯酶(AChE)的影响。结果表明:TBBPA对颤蚓48、72、96 h的半数致死浓度LC_(50)分别为11.295、3.864、2.204 mg/L。暴露1 d和7 d后,颤蚓体内的超氧化物岐化酶(SOD)活性和过氧化氢酶(CAT)活性均在0.05 mg/L时产生最大诱导(P0.01),其中暴露7 d的颤蚓CAT酶活性总体低于暴露1 d的CAT酶活性。在0.025 mg/L TBBPA暴露时过氧化物酶(POD)活性被最大诱导(P0.01),分别为对照组的1.28和1.38倍。在0.25 mg/L TBBPA暴露时乙酰胆碱酯酶(AChE)活性被最大诱导(P0.01),分别为对照组的1.25和1.20倍。在1 mg/L TBBPA暴露的10 d内,SOD、CAT和AChE活性均出现先升高后下降的变化趋势,其活性分别在第3天和第5天达到最大值(P0.01)。POD活性的变化则分为降低、升高、再降低3个阶段,其活性在第3天到达峰值(P0.01)。综上,TBBPA对颤蚓表现为高毒,且SOD、CAT、POD和AChE活性变化可以反映出TBBPA对颤蚓的污染胁迫。     

铅对河南华溪蟹卵巢抗氧化酶活力和脂质过氧化水平的影响

采用亚急性毒性实验方法,研究了铅(Pb2+)对河南华溪蟹(Sinopotamon henanense)卵巢组织抗氧化酶活性与脂质过氧化产物的影响.实验设置了5个Pb2+浓度组(3.675、7.35、14.70、29.40和58.80mg·L-1)和1个空白对照组,在3个染毒时间(5、10和15d)下对超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)活力和丙二醛(MDA)含量进行了测定.结果显示,在不同浓度和不同暴露时间下,铅对河南华溪蟹卵巢SOD、CAT、GPx活力及MDA含量均有明显的影响.SOD、CAT活力表现为低浓度诱导激活,高浓度抑制,即先升后降的变化规律,GPx活力在5d和10d时表现出先升后降的趋势,在15d时活力不断下降,且SOD在10d、14.70mg·L-1Pb2+浓度组,CAT在5d、7.35mg·L-1Pb2+浓度组,GPx在10d、3.675mg·L-1Pb2+浓度组分别升至峰值,而卵巢MDA含量随染毒时间的延长和染毒浓度的升高逐渐增多,且在15d、58.80mg·L-1Pb2+浓度组中较对照组差异极显著。结果表明,Pb2+暴露对河南华溪蟹卵巢产生了明显的氧化胁迫作用,且抗氧化酶和脂质过氧化物水平可以作为重金属对水生生物毒理学研究的生物标志物.     

外源水杨酸对染铅小鼠抗氧化水平的调节

为了研究水杨酸对铅染毒小鼠体内抗氧化水平的调节,将不同浓度的水杨酸(0、0.1、0.5、1.0和1.5 mmol·L-1)附加到醋酸铅溶液中对小鼠隔日灌胃1个月,测定了肝和脑组织抗氧化酶活性以及脂质过氧化产物丙二醛(MDA)的含量,观察了核DNA的降解情况.结果显示,0.5mmol·L-1的水杨酸完全消除了铅(300 mg·kg-1)对小鼠超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)和过氧化氢酶(CAT)活性的抑制,使MDA含量维持在对照水平,核DNA降解明显减轻.这些数据显示,外源水杨酸可通过调节铅胁迫下小鼠体内抗氧化酶的活性而保护肝和脑组织免受铅引发的氧化胁迫伤害.     

沉积物中六氯苯对颤蚓(淡水单孔蚓)的毒性效应研究

以淡水底栖动物颤蚓(淡水单孔蚓)为受试生物,研究了沉积物中六氯苯(HCB)对淡水单孔蚓14 d和28 d的毒性效应.结果表明,沉积物中HCB对颤蚓致死效应较低,当HCB浓度为190 mg· kg-,连续暴露28 d时,致死率低于8％.但HCB对颤蚓具有较强的慢性毒性效应,当HCB浓度为190 mg·kg-1,连续暴露28 d时,身体自断率高达90％,并且随着浓度升高和暴露时间延长,颤蚓自断率明显增高.HCB对颤蚓自断14 d和28 d的EC50分别为＞190 mg·kg-1和97.1 mg· kg-1.HCB对颤蚓行为(运动和挖掘)产生明显抑制作用.随着HCB浓度增加和暴露时间延长,颤蚓运动强度减弱,并伴随摄食量减少与体重减轻现象.     

水体二价铜离子致蟾蜍蝌蚪DNA损伤和氧化损伤

为研究水体二价铜离子(Cu2 )暴露对蝌蚪造成的损伤,以常见的中华大蟾蜍蝌蚪为研究对象,采用标准水生生物毒性实验法,将蝌蚪暴露于0.029、0.037、0.049、0.075 mg·L-1的铜溶液中7d,检测蝌蚪血细胞DNA损伤及机体过氧化产物丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)的含量,以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷肮甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性.结果表明,随铜暴露浓度的增加,蝌蚪血细胞DNA损伤、MDA和GSH含量与对照组比均有明显升高,且呈浓度-效应关系.蝌蚪SOD、CAT、GSH-Px酶活性也有显著改变;MDA、GSH、DNA损伤均呈线性关系(R2分别为0.9968、0.8997).上述结果表明,水体二价铜离子可导致蝌蚪的氧化损伤和DNA损伤.     

水中铜离子对颤蚓的毒性效应研究

测定了铜对颤蚓的半数致死浓度(LC5)0、生物富集系数(BCF)、超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。实验结果表明随着铜浓度的增大,颤蚓的死亡率明显升高,铜对颤蚓毒性有明显的剂量—效应关系;铜对颤蚓的24h-LC50、48h-LC50、72h-LC50分别为237.8、212.2、174.3μg/L,表明染毒时间越长,铜对颤蚓的毒性越大;浓度为12.5μg/L、25μg/L的铜对颤蚓的BCF分别为25.3和36.8,表明暴露浓度越大,生物富集程度越高;暴露于浓度为0、5、10、15、20、25μg/L的铜溶液24h后,颤蚓体内SOD活性的变化呈现降低-升高-降低的趋势。实验表明颤蚓对铜的耐受能力较强且具有一定的生物富集作用。     

商品氯氰菊酯农药对蛋白核小球藻的毒性效应研究

研究了氯氰菊酯对蛋白核小球藻(Chlorella pyrenoidosa)生长、细胞内含物(可溶性蛋白、可溶性糖)及抗氧化酶类(超氧化物歧化酶,SOD)、膜脂氧化产物(丙二醛,MDA)的影响.结果表明,在氯氰菊酯暴露下,藻细胞的生长受到不同程度的抑制,且抑制程度随氯氰菊酯浓度的增大而增大,氯氰菊酯对蛋白核小球藻生长的72h半效应浓度(EC50)为4.89mg·L-1.藻细胞所有生理生化指标对氯氰菊酯响应迅速,在暴露初期较为敏感,24h后趋于平稳.其中,可溶性糖和可溶性蛋白含量上升,中等浓度组(3.2,5.6mg·L-1)上升趋势最为显著.SOD活性则呈现出低浓度(1.0,1.8mg·L-1)促进、高浓度(>3.2mg·L-1)抑制效应.氯氰菊酯可使藻体内丙二醛(MDA)含量升高,氯氰菊酯浓度越高,藻体内MDA含量越高.研究结果表明,对藻细胞SOD活性的抑制及膜脂过氧化可能是氯氰菊酯对蛋白核小球藻产生毒害作用的重要原因.     

氯氰菊酯暴露对龙须菜的胁迫影响

在实验室条件下研究了不同浓度氯氰菊酯胁迫下,龙须菜的生长状况及藻体生理生化指标变化情况.结果表明,龙须菜对氯氰菊酯敏感性较低,氯氰菊酯浓度低于100μg.L-1时对龙须菜生长的抑制作用不明显.在氯氰菊酯胁迫的24h内,龙须菜体内的叶绿素a、藻红蛋白、可溶性蛋白、可溶性糖含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性均呈现出低浓度(5或10μg.L-1)促进、高浓度(10或50μg.L-1)抑制的现象.在本研究设置的氯氰菊酯浓度下(1～100μg.L-1),膜脂过氧化产物丙二醛(MDA)含量均增加,呈现典型的剂量-反应关系,由氧自由基所引起的膜脂过氧化是氯氰菊酯对龙须菜产生毒害作用的重要原因.低浓度暴露早期SOD的激活以及蛋白质和糖类的促进作用对于抵抗氯氰菊酯的过氧化胁迫具有重要作用,但在高浓度氯氰菊酯胁迫下,SOD的失活致使氯氰菊酯对龙须菜产生明显毒性作用.     

二氧化氯对颤蚓的灭活效果及机理初步探讨

供水系统中蠕虫类水生生物的出现严重危及供水水质安全.为实现供水系统中蠕虫风险的高效控制,以颤蚓为研究对象,探讨了二氧化氯对颤蚓的灭活动力学及水质对灭活效果的影响,并对灭活机理进行了初步探讨.结果表明:CT值(氧化剂浓度和接触时间的乘积)可以较好地用于评价ClO_2对颤蚓的灭活效果;灭活过程符合伪一级延迟Chick-Watson模型.温度的升高缩短了颤蚓灭活时的"延滞期",并提高了灭活效率;实验条件下,体系pH的增加有助于提高ClO_2灭活效率;浊度和有机物浓度的增加会导致灭活效率显著降低.当CT值超过80 mg·min·L~(-1)后,ClO_2将导致体系蛋白质浓度显著降低.颤蚓灭活过程中"延滞期"的出现和蛋白试验结果综合表明:颤蚓表皮层的存在有助于提高其对ClO_2的耐受性.SOD(超氧化物歧化酶)活性变化表明,ClO_2灭活颤蚓的主要作用机理之一是含氧自由基的诱导效应.     

化学氧化和砂滤对净水工艺中颤蚓污染的协同控制

为实现对净水工艺中蠕虫污染的高效控制,以颤蚓为主要研究对象,研究了化学氧化与砂滤对蠕虫污染的协同控制作用.结果表明,以化学氧化和砂滤拦截为基础的截留灭活技术对颤蚓具有高效控制效果,当ClO2投量超过0.1mg/L后,9~15m/h的滤速范围内均实现了对颤蚓的100%拦截.截留灭活过程中,化学氧化和砂滤拦截实现了对颤蚓污染的协同控制作用:砂滤可延长化学氧化接触时间,化学氧化则通过降低颤蚓的迁移能力提高了砂滤拦截效果. 通过在BAC滤池内增设石英砂垫层对仙女虫进行截留灭活,实现了对仙女虫污染的高效控制,同时避免了对BAC滤池正常吸附和降解功能的影响.