镉对鲤鱼磷酸酶活性的影响

研究了重金属镉对镉鱼肾脏、肝胰脏、肠、血液等组织酸性磷酸酶（ＡＣＰ）和碱性磷酸酶（ＡＫＰ）活性的影响。结果表明，受水中１６ｍｇ／Ｌ镉影响，肝胰脏的ＡＣ恶性循环 显著升高，肾脏的ＡＣＰ活性在３２ｍｇ／Ｌ组显著降低；血液的ＡＣＰ活性在１６ｍｇ／Ｌ、３２ｍｇ／Ｌ组均显著降低；肠道的ＡＣＰ活性在８ｍｇ／Ｌ、１６ｍｇ／Ｌ、３２ｍｇ／Ｌ３种浓度下影响均不明显，肾脏、肠道的ＡＫＰ活性在１６ｍｇ／Ｌｘｅｇ ｊｏａ     

模拟N、P污水对水稻幼苗过氧化物酶和超氧化物歧化酶的影响

以水稻为材料，研究了不同浓度的模拟Ｎ、Ｐ污水对幼苗过氧化物酶（ＰＯＤ，ＥＣ１．１１．１．７）和超氧化物歧化酶（ＳＯｏＤ，ＥＣ１．１５．１．１）及其同工酶等的影响，结果表明：在总氮浓度（Ｎｒ）为０─９０ｍｇ／Ｌ和总磷浓度（Ｐ＿Ｔ）为０─９ｍｇ／Ｌ范围内，ＰＯＤ与Ｎ、Ｐ浓度呈正相关，Ｎ＿Ｔ超过９０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ超过９ｍｇ／Ｌ这一阈值后呈下降趋势，ＮＴ在０─１２０ｍｇ／Ｌ和Ｐ＿Ｔ在０─１２ｍｇ／Ｌ范围内，ＳＯＤ，丙二醛（ＭＤＡ）与Ｎ、Ｐ浓度呈显著正相关；Ｎ、Ｐ能诱导产生新的同工酶带，苗高、可溶性蛋白分别与Ｎ、Ｐ浓度呈显著负相关．     

A／BAC—SRB工艺对有机磷农药生产废水处理的研究

采用Ａ／ＢＡＣ－ＳＲＢ工艺对有机磷农药生产废水的处理进行了研究。按正交试验优选的工艺参数操作，当进水化学需氧量（ＣＯＤｃｒ）为２０１２ｍｇ／Ｌ，生化需氧量（ＢＯＤ５）为３４４ｍｇ／Ｌ，总磷（Ｔ－Ｐ）为２５０ｍｇ／Ｌ，有机磷（Ｏ－Ｐ）为１３２ｍｇ／Ｌ时，其总去除率分别为９５％，８０％，７０％和５５％。该工艺最大的优点是耐毒能力强，剩余污泥少，处理效率高。     

A／BAC－SRB工艺对有机磷农药生产废水处理的研究

采用Ａ／ＢＡＣ－ＳＲＢ工艺对有机磷农药生产废水的处理进行了研究。按正交试验优选的工艺参数操作，当进水化学需氧量（ＣＯＤｃｒ）为２０１２ｍｇ／Ｌ生化需氧量（ＢＯＤ５）为３４４ｍｇ／Ｌ，总磷（Ｔ－Ｐ）为２５０ｍｇ／Ｌ，有机磷（Ｏ－Ｐ）为１３２ｍｇ／Ｌ时，其总去除率分别为９５％、８０％、７０％和５５％。该工艺最大的优点是耐毒能力强，剩余污泥少，处理效率高。     

厌氧折流板反应器处理有毒废水及其污泥特性的研究

在１６．２Ｌ厌氧折流板反应器中，处理以葡萄糖为共基质的含五氯酚钠（ＰＣＰ－Ｎａ）有毒废水，进水ＣＯＤ为１１００－１２００ｍｇ／Ｌ，ＨＲＴ为１d。结果表明，ＡＢＲ 对有毒物负荷变化的适应能力强，当进水ＰＣＰ－Ｎa小于８ｍｇ／Ｌ时，出水ＣＯＤ在８０ｍｇ／Ｌ以下，ＰＣＰ－Ｎa在０．２ｍｇ／Ｌ以下，运行稳定。在有毒物低于抑制浓度 下反应器内参形成颗粒污泥，颗粒污泥表面为发酵产酸菌，内部为产甲烷菌，自身形成良好     

SBR生物技术处理竹浆造纸黑液的研究

通过循环序间歇式活性污泥法（ＳＢＲ）处理可使经酸析木质素后所得黑液中的ＢＯＤ５和ＣＯＤ显著减少,当进水中ＣＯＤ浓度为１０９０－１１７０ｍｇ／Ｌ时,ＢＯＤ５去除率为７０％－８３％,ＣＯＤ去除率为５４．５％－６３％,出水中ＢＯＤ５和ＣＯＤ的浓度分别为７６－１０１ｍｇ／Ｌ和４１９－５００ｍｇ／Ｌ,内电解与ＳＢＲ联合对黑液的处理更为有效,当进水ＣＯＤ浓度为１０４６－１１００ｍｇ／Ｌ,ＢＯＤ５和ＣＯＤ去除率     

升流式厌氧污泥床处理含五氯酚废水工艺的研究

研究升流式厌氧污泥反应器（ＵＡＳＢ）在中温条件下处理含五氯酚（ＰＣＰ）模拟废水时工艺特点及ＰＣＰ降解机理,结果表明：处理啤酒废水的厌氧颗粒污泥为接种物（ＶＳＳ接种量约１５ｇ／Ｌ）,运行温度为３５±１℃,水力停留时间２０－２４ｈ,进水ＣＯＤ浓度为２５００－２８００ｍｌ／Ｌ;进水ＰＣＰ浓度岂１．０ｍｇ／Ｌ上各至８．０ｍｇ／Ｌ条件下,１２０ｄ左右完成启动,ＰＣＰ和ＣＯＤ去除率分别为９４％及８６％以上,高     

生物膜A/O法处理PTA废水的试验研究

在含两级Ａ／Ｏ和生物炭的连续运行试验装置上处理ＰＴＡ废水,结果表明：进水ＣＯＤｃｒ为１１０１ｍｇ／Ｌ,ＨＲＴ为４０ｈ,Ｏ２段和生物炭出水中残余ＣＯＤｃｒ分别为８２ｍｇ／Ｌ和５５ｍｇ／Ｌ,相应ＣＯＤｃｒ去除率分别为９２％和９５％;进水ＣＯＤｃｒ为１１１２ｍｇ／Ｌ,ＨＲＴ为３２ｈ,Ｏ２段和生物炭出水中残余ＣＯＤｃｒ分别为８６ｍｇ／Ｌ和６４ｍｇ／Ｌ,其去除率分别为９２％和９５％;在上述试验条件下刀;段ＴＡ去除率均为９３％。     

镉对鲤鱼磷酸酶活性的影响

研究了重金属镉对鲤鱼明脏，肝胰脏，肠，血液等组织酸性磷酸酶（ACP）和碱性磷酸酶（AKP）活性的影响，结果表明，受水中16mg/L影响，肝胰脏的ACP活性显著升高；肾脏的ACP的活性在32mg/L组显著降低；血液的ACP活性在16mg/L,32mg/L组均显著降低，肠道的ACP活性在8mg/L,16mg/L,32mg/L 3种浓度下影响均不明显，肾脏，肠道的AKP活性在16mg/L组显著降低，在31mg/L组极显著降低，体外试验表明，镉能直接抑制AKP的活性，而对ACP不产生直接影响。     

味精浓度水稀释液厌氧消化—SBR工艺处理

采用ＵＢＦ－ＳＢＲ工艺处理味精浓度水稀释液，ＵＢＦ段的进水ＣＯＤｃｒ１８９００ｍｇ／Ｌ，ＮＨ３－Ｎ１５００ｍｇ／Ｌ，有机容积负荷率９．４５ｋｇ（ＣＯＤ）／ｍ＾３．ｄ时，ＣＯＤｃｒ平均去除率为８４．５％，ＳＢＲ段的进水ＣＯＤｃｒ２９５０ｍｇ／Ｌ，ＮＨ３－Ｎ１６７８ｍｇ／Ｌ，曝气６５ｈ，ＤＯ为４～４．５ｍｇ／Ｌ，停曝气时ＤＯ在０．３ｍｇ／Ｌ以下，ＣＯＤｃｒ和ＮＨ３－Ｎ的平均去除率分别为９２％和９９．４     

镉对长江华溪蟹金属硫蛋白mRNA表达的诱导及低分子量壳聚糖的联合作用

采用实时荧光定量PCR法,研究了不同浓度镉（Cd2＋）对长江华溪蟹（Sinopotamon yangtsekiense）金属硫蛋白（metallothionein,简称MT）在肝胰腺、鳃、肌肉和心脏中mRNA表达的诱导作用及低分子量壳聚糖（lowmolecular weight chitosan,简称LMWC）的联合作...     

亚硝态氮胁迫对日本蟳消化酶活力及同工酶表达的影响

亚硝态氮是养殖水体中常见的胁迫因子.为探讨亚硝态氮对养殖蟹类的毒性作用,采用生物酶测定及聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法,研究了水体中不同浓度(0.15,0.3,2,5,10,20mg/L)亚硝态氮胁迫下日本蟳肝胰腺消化酶活力的变化,以及高浓度(20mg/L)亚硝态氮胁迫对日本蟳同工酶表达的影响.结果表明:低浓度(0.15,0.3mg/L)的亚硝态氮胁迫对碱性蛋白酶,酸性蛋白酶,脂肪酶和淀粉酶活力均产生一定的诱导效应,且在处理7d时,除淀粉酶活力略低于对照组外,其他3种消化酶活力仍保持在较高的水平.较高浓度(2,5,10mg/L)亚硝态氮的短期胁迫(0.5~1d)会诱导酸性蛋白酶,碱性蛋白酶和脂肪酶活力的迅速升高,但随即快速下降.高浓度(20mg/L)的亚硝态氮胁迫对蛋白酶和淀粉酶活力表现出明显的抑制效应.处理7d时,胁迫浓度2mg/L及以上的实验组各消化酶活力与剂量浓度间均呈显著负相关关系.20mg/L亚硝态氮胁迫下,除肌肉中新增两条酶带(MDH-2和MDH-4)外,日本蟳鳃,肝胰腺,胃,心脏,卵,精子等组织中的α-淀粉酶(α-AMY)同工酶,乳酸脱氢酶(LDH)同工酶,苹果酸脱氢酶(MDH)同工酶和过氧化物酶(POD)同工酶均出现活性减弱或酶带数量减少现象.结果显示高浓度亚硝态氮胁迫对日本蟳消化酶活力和同工酶表达均表现出明显的抑制作用.     

Cr(VI)对三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的影响

通过三疣梭子蟹(Portunus trituberculatus)对Cr(VI)的富集(15 d)和释放实验(15 d)过程中肝胰脏、鳃的SOD活性、MDA及MTs含量的变化,探讨Cr(VI)对三疣梭子蟹不同组织的毒性效应影响及其差异。结果表明,经过15 d的富集,1.50 mg/L、0.30 mg/L实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均显著高于对照组水平(P0.05),在15 d的释放后,两个浓度实验组肝胰脏、鳃的SOD、MDA及MTs含量均能够恢复到对照组水平(P0.05)。三疣梭子蟹鳃的SOD活性,MDA和MTs含量达到峰值的时间早于肝胰脏,但是峰值水平低于肝胰脏,鳃的恢复时间短于肝胰脏。     

重金属镉胁迫对尼罗罗非鱼抗氧化酶系统的影响

为评估重金属镉（Cd2+）对鱼类抗氧化酶活性的影响,本文采用静水生物测试的方法,将尼罗罗非鱼暴露于不同浓度水平（0、0.5、1.5、3.0和6.0mg/L）的Cd2+溶液中,21d后测定尼罗罗非鱼肌肉、肝脏、肾脏、脾脏和鳃5种组织中超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（CAT）的活性和谷胱甘肽（GSH）的含量。结果表明:重金属镉对尼罗罗非鱼抗氧化酶活性产生影响。尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量显著高于其他4种组织,具有组织特异性。肝脏组织的SOD、CAT活性和GSH含量随着镉浓度的升高呈下降趋势,高浓度组（3.0mg/L）和极高浓度组（6.0mg/L）尼罗罗非鱼肝脏组织的SOD活性显著低于对照组（P<0.05）。肝脏组织中SOD、CAT活性和暴露水体中镉的浓度水平呈现明显的剂量-效应关系。与对照组相比,暴露组尼罗罗非鱼肾脏组织中SOD、CAT活性及GSH含量均处于诱导状态;对于鳃组织而言,SOD、CAT活性呈现低浓度（0.5mg/L）时被诱导,高浓度时被抑制。不同暴露组尼罗罗非鱼肌肉和脾脏组织中SOD、CAT活性与对照组没有显著性差异（P>0.05）。     

洛克沙胂在栉孔扇贝(Chlamys farreri)体内的富集与释放规律

选取海洋双壳贝类栉孔扇贝为目标生物,研究不同质量浓度（0 mg/L、0.2 mg/L、1 mg/L、5 mg/L、25 mg/L）的洛克沙胂暴露条件下,砷（As）在栉孔扇贝4种组织（肝胰腺、鳃、闭壳肌、外套膜）中的富集和释放规律。结果表明:（1）自然海域和在清洁海水中,栉孔扇贝4种组织中As含量排序均为鳃>肝胰腺>外套膜>闭壳肌。（2）富集过程中,As的组织含量排序为肝胰腺>鳃>外套膜>肌肉,释放过程中,As的组织平均释放率排序为鳃>肝胰腺>外套膜>闭壳肌。（3）洛克沙胂进入扇贝体内的主要途径为鳃的摄食和滤水作用,As在扇贝体内的主要富集靶点为肝胰腺、鳃和外套膜。（4）在本实验中,富集过程,As在扇贝体内的富集-转移/释放的平均周期为22 d;富集/释放过程,As在扇贝体内的富集-转移/释放的平均周期为15 d,共循环2个周期,然后扇贝As含量趋于稳定。     

镉对黑斑蛙脏器组织的亚慢性毒性效应

研究了在不同浓度镉(10～40mg/L)中暴露30d黑斑蛙(Rana nigromaculata)脏器组织的亚慢性毒性效应.结果表明,当镉暴露浓度>30mg/L时,黑斑蛙的肝脏指数显著减少.黑斑蛙肝脏、肾脏和心脏Na⁺-K⁺-ATPase活性随着Cd²⁺浓度的升高而降低,表现出明显的浓度-效应关系.在同一浓度(20mg/L)不同时间处理中,肝脏、肾脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性随处理时间的延长表现为先升高后下降的趋势.肝脏和肾脏Na⁺-K⁺-ATPase对Cd²⁺更为敏感.肝脏指数的减少和肝脏、肾脏、心脏组织Na⁺-K⁺-ATPase活性的变化在一定程度上反映了镉对黑斑蛙的损伤作用.     

高硒高镉联合作用对大鼠谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

用人工合成饲料控制硒、镉含量饲养SD大鼠12周,观察高剂量硒(5.5mg/kg)和高剂量镉(20.4mg/kg)联合作用对大鼠血液、心、肝、肾、肺、脑和脾中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性的影响。实验结果表明,经口同时摄入高硒高镉,大鼠血液GSH-px活性显著增加,对单独摄入高硒或高镉所致血液GSH-px活性下降有明显拮抗,对组织GSH-px活性的影响则因脏器而异,在肝、肾和肺,主要表现为对硒单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用;脾脏表现为对硒或镉单独染毒所致GSH-px活性下降有拮抗作用,脑组织表现为硒镉共存使GSH-px活性显著下降。     

胜利原油对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶、溶菌酶和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响

在实验室条件下研究了浓度分别为0、0.1、0.2、0.4、0.8、1.6和3.2 mg/L胜利原油暴露1、2、4、8、15 d以及解除污染1 d和3 d后对半滑舌鳎幼鱼肝脏过氧化物酶(POD)、溶菌酶(LSZ)和鳃丝Na+-K+-ATPase活力的影响。结果表明:在曝油15 d内,(1)原油浓度0.1、0.2、0.4和0.8 mg/L组肝脏POD活力呈峰值变化,先增大后减小,第8 d时升高到最大值,而原油浓度1.6和3.2 mg/L组肝脏POD活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值。(2)原油浓度3.2 mg/L组肝脏LSZ活力先减小后增大,第8 d时降低至最小值,其它实验组肝脏LSZ活力先增大后减小,第2 d时达到最大值,第4 d后趋于稳定。(3)原油浓度0.1 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力与对照组无显著差异(P>0.05),原油高浓度组3.2 mg/L组鳃丝Na+-K+-ATPase活力呈波动变化,其他各实验组鳃丝Na+-K+-ATPase活力先减小后增大,各组均在第1 d降低至最小值。另外恢复3 d后各实验组3种酶活力都能恢复至初始水平,与对照组无显著差异(P>0.05)。因此,3种酶相结合有望成为石油类污染的生物标志物。     

燃料油水溶液对牙鲆幼鱼的细胞毒性及DNA损伤

海洋溢油污染是当前世界各国普遍关注的环境问题之一,本实验以牙鲆(Paralichthys olivaceus)幼鱼为受试生物,研究了低剂量燃料油水溶液暴露对牙鲆幼鱼肝脏和鳃组织中超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、过氧化物酶(Peroxidase,POD)、谷胱甘肽转硫酶(Glutathione S-transferase,GST)活性和脂质过氧化(Lipid peroxidation,LPO)水平、血细胞溶酶体膜稳定性的影响以及产生的DNA损伤。结果表明:(1)抗氧化酶活性及脂质过氧化水平对燃料油胁迫的响应存在明显的组织差异,且同一种酶活性在不同的时间对燃料油污染的响应也不同;(2)溶酶体膜稳定性随着燃料油浓度增大与实验时间的延长而降低(P0.05),解除污染后低浓度组(0.001 mg/L)恢复至对照组水平(P0.05),中(0.010 mg/L)、高(0.100 mg/L)浓度组则不能恢复至对照组水平(P0.05);(3)燃料油暴露可使牙鲆血细胞DNA受到明显损伤,染毒第15 d,低浓度组组与中浓度组血细胞DNA损伤为中度损伤,高浓度组为重度损伤,解除污染6 d后,低浓度组与中浓度组组恢复至轻度损伤,高浓度组恢复至中度损伤。因此,燃料油污染会对牙鲆造成脂质过氧化损伤,影响血细胞溶酶体膜的稳定性,最终对生物产生遗传损伤。