丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响

为探索丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的氧化应激对大鼠睾丸NF-κB信号通路的影响,将50只SPF级健康SD雄性大鼠按体重随机分为12.5、25、50 mg·kg~(-1)ACN染毒组,50 mg·kg~(-1)ACN+300 mg·kg~(-1)N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组(NAC干预组),对照组(给予等体积玉米油),每组10只,灌胃,1次/天,6天/周,共90 d。可见光分光光度法检测睾丸组织中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、还原型谷胱甘肽/氧化型谷胱甘肽比值(glutathione/oxidized glutathione,GSH/GSSG)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)。免疫荧光染色法检测睾丸核因子-κB(nuclear factorκB,NF-κB)激活及核转移。Western Blot检测睾丸p65、IκB蛋白表达。结果显示,低、高剂量染毒组大鼠睾丸GSH/GSSG比值、GSH-Px酶活性与对照组比较降低(P0.05)。中、高剂量染毒组大鼠睾丸MDA含量与对照组比较升高(P0.05)。NAC干预组大鼠睾丸MDA含量与高ACN组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸GSH/GSSG比值与高ACN组比较升高(P0.05);免疫荧光结果显示,高ACN组大鼠睾丸NF-κB被激活,并转移入细胞核。NAC干预组与高ACN组比较p65蛋白表达及核转移显著减少。Western Blot结果显示,高剂量染毒组大鼠睾丸p65蛋白表达与对照组比较升高(P0.05),IκB蛋白表达与对照组比较降低(P0.05);NAC干预组大鼠睾丸p65蛋白表达与高ACN组比较降低,IκB蛋白表达与高ACN组比较升高,差异有统计学意义(P0.05)。结果表明丙烯腈引起的氧化应激激活了大鼠睾丸生殖细胞NF-κB信号通路。     

丙烯腈诱导的氧化应激对大鼠肝脏内质网应激信号通路的影响

为探讨丙烯腈(acrylonitrile,ACN)诱导的大鼠肝脏氧化损伤对内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)信号通路的影响,我们将50只SPF级成年雄性SD大鼠按体重随机分为5组,每组10只。各组分别以12.5、25.0、50.0 mg·kg~(-1)ACN灌胃染毒,N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)干预组先用300.0 mg·kg~(-1)NAC灌胃30 min后再灌50.0 mg·kg~(-1)ACN,对照组以0.5 mL·(100 g)~(-1)的玉米油灌胃,1次·天~(-1),6天·周~(-1),共计13周。染毒结束后,检测肝脏组织氧化还原酶活力及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,GRP78、CHOP及caspase-12 mRNA及蛋白表达水平。结果显示:低、中ACN组大鼠肝脏GSH含量显著低于对照组(P0.05);低ACN组大鼠肝脏GSH-Px活力、SOD活力及MDA含量均显著高于对照组(P0.05);中、高ACN组大鼠肝脏CAT活力明显低于对照组(P0.05)。NAC干预后可逆转ACN诱导的大鼠肝脏GSH含量、MDA含量及SOD活力的变化。RT-PCR结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与对照组比较均升高(P0.05)。NAC干预后,CHOP、caspase-12 mRNA表达水平与高ACN组比较均降低(P0.05)。Western Blot结果显示,高ACN组大鼠肝脏GRP78、CHOP、caspase-12蛋白表达水平与对照组比较均升高(P0.05),NAC干预后可逆转以上作用。结果表明,ACN慢性染毒对大鼠肝脏的氧化损伤可激活ERS信号通路,NAC可减轻氧化损伤的程度而阻断ERS信号通路,这可能是ACN产生肝脏毒性的机制之一。     

芹菜素对丙烯腈引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响

分析芹菜素(apigenin,AP)对丙烯腈(acrylonitrile,ACN)引起的大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤的影响,并探讨其可能的机制。将50只SPF级SD成年雄性大鼠随机分为阴性对照组(玉米油)、ACN组(50 mg·kg~(-1)ACN)、低AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+234 mg·kg~(-1)AP)、高AP组(50 mg·kg~(-1)ACN+468 mg·kg~(-1)AP)、N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)组(50 mg·kg~(-1)ACN+300mg·kg~(-1)NAC),以5 m L·(kg bw)~(-1)灌胃染毒,1次·d~(-1),6 d·周~(-1),连续13周。检测大鼠精子活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及精子DNA损伤情况。结果发现,ACN组、低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量显著升高,SOD活力显著降低,精子尾部DNA含量百分比、尾长、尾距、Olive尾距均显著增高于对照组(均P0.05);而低AP组、高AP组、NAC组精子ROS、MDA含量、SOD活性和精子DNA损伤情况与ACN组相比差异均无统计学意义(P0.05)。提示ACN可引起大鼠精子脂质过氧化和DNA损伤,而AP、NAC对其无干预作用。     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯对大鼠的神经毒性效应

考察三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠神经系统的毒性效应及其毒性机制,为有机磷阻燃剂(OPFRs)对哺乳动物神经毒性及其临床防治提供基础数据和科学依据。以Sprague-Dawley (SD)大鼠为受试生物,将TDCPP溶于橄榄油配制不同染毒剂量(125、250和500 mg·kg~(-1)·d~(-1))进行灌胃处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油进行灌胃,空白对照组不做任何处理,染毒周期为12周。结果表明,溶剂对照组和空白对照组的各项检测指标均无显著性差别(P0.05)。TDCPP染毒组与对照组之间的差异主要表现为(1)体重变化:染毒期间,TDCPP处理组大鼠的体重与对照组相比有下降的趋势,在第12周中剂量染毒组和高剂量染毒组大鼠体重均显著性低于对照组(P0.05);(2)行为学实验:Morris水迷宫实验结果表明,高剂量的TDCPP对大鼠的空间学习记忆能力造成影响,主要表现为在定位航行实验中,高剂量染毒组大鼠的逃避潜伏期显著性高于对照组和低剂量染毒组(P0.05),而在空间探索实验中,高剂量染毒组大鼠在目标象限停留时间显著性低于对照组(P0.05);(3)生化指标检测:各组间纹状体内多巴胺(DA)含量并无显著性差异(P 0.05),染毒组乙酰胆碱酯酶(ACh E)活性与对照组相比显著性降低(P0.01)且具有剂量依赖性,高剂量染毒组超氧化物歧化酶(SOD)活性显著性降低,高剂量和中剂量染毒组谷胱甘肽(GSH)含量显著性降低(P0.05),这表明TDCPP对大鼠脑组织造成了氧化损伤,TDCPP染毒组脑组织的炎症因子(TNF-α)水平均高于对照组,且中剂量与高剂量染毒组TNF-α含量显著性高于对照组(P0.05),揭示TDCPP能引起大鼠脑部的炎症反应,对脑组织造成损伤;(4)纹状体超微结构:电镜结果表明,TDCPP可导致纹状体细胞受到损伤,主要表现为细胞核固缩、线粒体损伤和突触间隙减小。研究表明,TDCPP可引起大鼠体重明显下降,导致大鼠神经细胞损伤,行为改变,抑制ACh E、SOD活性及GSH含量,使炎症介质增高,引起大鼠脑组织的氧化损伤和炎症反应。     

内质网应激在PFOS致大鼠肝损伤中的作用

通过全氟辛烷磺酸(PFOS)28 d大鼠经口染毒评价PFOS肝损伤效应,探讨内质网应激在PFOS毒效应中的作用。Wistar大鼠随机分组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。HE染色观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组丙氨酸转氨酶(ALT)、天门冬氨酸转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)和淀粉酶(AMY)含量变化。紫外分光光度法测定肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化。RT-PCR检测肝脏内质网应激标志蛋白表达水平。结果表明,PFOS造成大鼠体重降低、肝重增高(P0.05),组织切片显示肝细胞出现脂质沉积。PFOS不同剂量组大鼠ALT随暴露浓度增加,分别为(50.96±10.02)U·L~(-1)、(71.73±11.55)U·L~(-1),显著高于对照组(P0.05),AST、ALP含量与对照组相比显著上升(P0.05),高剂量组AMY水平为(833.46±63.05)U·L~(-1),与对照组相比显著降低(P0.05)。GSH-Px和SOD水平随PFOS浓度增加出现了显著降低(P0.05),而MDA水平显著升高(P0.05)。内质网应激标志蛋白表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS可导致大鼠肝细胞损伤,其机制可能与内质网应激调控有关。     

草甘膦对雄性大鼠睾酮合成的影响

探讨草甘膦亚慢性染毒对雄性大鼠睾酮合成的影响。雄性SD大鼠按体重随机分为对照组(0 mg·kg~(-1))、低剂量组(50 mg·kg~(-1))、中剂量组(200 mg·kg~(-1))和高剂量组(800 mg·kg~(-1)),连续灌胃染毒,第4、8和12周时分别处死一批动物,采集血液和脏器。放射免疫分析法检测大鼠血清中卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)、黄体生成素(luteinizing hormone,LH)、睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)水平; HE染色法(苏木精-伊红染色法)观察睾丸病理学变化;免疫组化法检测3β-羟基类固醇脱氢酶(3beta-hydroxysteroid dehydrogenase,3β-HSD)、类固醇激素合成急性调节蛋白(steroid synthesis of acute regulatory protein,St AR)、细胞色素P450胆固醇侧链裂解酶(cytochrome P450 cholesterol side chain lyase,P450scc)和17β-羟基类固醇脱氢酶(17beta-hydroxysteroid dehydrogenase,17β-HSD)蛋白表达水平。随染毒剂量和时间的增加,大鼠血清FSH和T水平呈下降趋势,第12周高剂量组FSH水平明显低于对照组(P0.05),第8周和第12周高剂量组T水平明显低于对照组(P0.05),LH和E2水平各组间无统计学差异(P0.05)。组织病理学可见中、高剂量组睾丸生精小管、生精细胞、间质区结构被破坏。随草甘膦染毒剂量的增加,St AR和P450scc蛋白表达水平与对照组相比显著下降(P0.05),3β-HSD和17β-HSD蛋白表达水平在各组间无差异(P0.05)。草甘膦能降低血清T水平,抑制T合成相关蛋白St AR和P450scc的表达,干扰T的合成过程,具有雄性生殖毒性作用。     

三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯诱发肝脏损害及病理改变研究

本研究观测有机磷酯阻燃剂(OPFRs)污染是否可以诱发肝脏损害,考察其发生及发展程度,并探讨其发生机理,为有机磷阻燃剂污染的防治和相关疾病的有效治疗提供基础数据和科学依据。实验以大鼠为动物模型,将60只SPF级SD雄性大鼠分为5组,每组12只,选取典型的氯代有机磷阻燃剂三(1,3-二氯-2-丙基)磷酸酯(TDCPP)对大鼠进行染毒,空白对照组不做任何处理,溶剂对照组以相同体积的橄榄油灌胃,染毒组以不同剂量的TDCPP进行灌胃(125 mg·kg~(-1)·d~(-1)、250 mg·kg~(-1)·d~(-1)和500 mg·kg~(-1)·d~(-1)),每周测量体重,于第4周和第8周取血检测肝功及其他生化指标,在第8周每组抽取3只大鼠取肝脏组织做HE染色,并用透射电镜观察分析肝组织病理学改变。TDCPP对大鼠染毒8周后,结果表明:(1)体重指标在灌胃1周后开始发生差异,TDCPP处理组大鼠的体重有下降的趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组相比较,差异显著(*P0.05,**P0.01),其中高剂量灌胃组的体重下降最为明显(**P0.01);(2)血清肝功指标表现出显著变化,血清谷丙转氨酶、谷草转氨酶、胆固醇和甘油三脂水平在第8周呈现明显下降趋势,染毒组与空白对照组和溶剂对照组比较,差异明显(*P0.05,**P0.01);(3) TDCPP暴露组生理生化指标变化明显,血清乙酰胆碱酯酶活性显著降低,MDA含量显著升高,SOD活力显著性降低,造成氧化损伤,与空白对照组和溶剂对照组比较,差异显著(*P0.05,**P0.01);(4)病理切片结果显示染毒组与对照组比较,细胞坏死现象明显,且高剂量组坏死更为严重。研究结果显示:TDCPP可引起大鼠体重明显下降,大鼠肝脏细胞损伤、合成功能下降,造成肝脏代谢功能紊乱,造成较为严重的肝损伤。     

PFOS致大鼠肝毒性及其作用机制研究

通过全氟辛烷磺酸(perfluomoctane sultanate,PFOS)大鼠灌胃染毒实验评价PFOS对肝功能的影响,探讨PFOS肝毒性反应的潜在机制与可能途径。将Sprague Dawley (SD)雄性大鼠随机分为3组,分别以0 mg·kg~(-1)、5 mg·kg~(-1)和10 mg·kg~(-1)PFOS灌胃染毒28 d。以HE和油红染色法观察大鼠肝脏形态改变。ELISA法测定各组谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)、谷草转氨酶(aspartate transaminase,AST)、碱性磷酸酶(alkaline phosphatase,ALP)含量变化。化学比色法测定肝匀浆脂代谢水平和氧化产物含量。RT-PCR法检测肝脏内氧化应激以及脂代谢相关基因表达水平。结果表明,PFOS暴露大鼠体重显著降低而肝脏系数显著增加(P0.05),与对照组相比PFOS组血清肝功能酶均出现随PFOS浓度增加而升高(P0.05)。同时大鼠肝脏谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-px)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)水平在高剂量组显著升高(P0.05),超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)含量先显著升高(P0.05)后显著降低(P0.05)。且肝脏中脂代谢水平也随PFOS浓度的增加而出现显著改变(P0.05)。PFOS组基因表达均较对照组显著上升(P0.05)。以上结果说明PFOS具有明显的肝毒性作用,可影响肝脂代谢水平,这可能与PFOS引起的氧化应激所导致的损伤有关。     

增塑剂邻苯二甲酸二异癸酯致小鼠肺组织氧化损伤作用

探究邻苯二甲酸二异癸酯(diisodecyl phthalate,DIDP)对小鼠肺组织的氧化损伤。以BALB/c小鼠为受试动物,随机分为7组,包括1个阴性对照组(生理盐水)、4个DIDP染毒组(0.15,1.5,15,150 mg·kg~(-1))、1个维生素E(100 mg·kg~(-1))组和1个高剂量DIDP(150 mg·kg~(-1))加维生素E(100 mg·kg~(-1))组,灌胃染毒14 d。处死小鼠,制备肺组织匀浆样品,以化学荧光法检测活性氧(reactive oxygen species,ROS)含量,以分光光度试剂盒法检测还原型谷胱甘肽(glutathione,GSH)的含量、以硫代巴比妥酸(TBA)法检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量、以酶联免疫吸附(EILSA)试剂盒法检测8-羟基脱氧鸟苷(8-hydroxy-deoxyguanosine,8-OHdG)的含量,同时观察肺组织的病理变化与荧光染色结果。随着DIDP染毒剂量的升高,肺组织的ROS、MDA、8-OHdG含量逐渐上升,GSH含量逐渐降低,各指标呈一定的剂量-效应关系。染毒剂量为15 mg·kg~(-1)时,ROS、GSH、8-OHdG含量差异有统计学意义(P 0.05,P 0.01);染毒剂量为150 mg·kg~(-1)时,上述指标差异均有统计学意义(P 0.05,P 0.01)。小鼠肺组织HE染色和荧光染色观察结果表明,随着DIDP染毒剂量的增加,小鼠肺细胞的病理损伤越严重。与150 mg·kg~(-1)DIDP剂量组比较,150 mg·kg~(-1)DIDP+维生素E组的ROS、MDA和8-OHdG含量均有下降,GSH含量上升(P 0.05,P 0.01);小鼠肺组织病理损伤减轻。以上结果说明,较高剂量(≥15 mg·kg~(-1))的DIDP能造成小鼠肺组织的氧化损伤,维生素E对其损伤有拮抗作用。     

气管滴注大气细颗粒物对大鼠心脏的急性毒性及其机制研究

为探讨大气细颗粒物(PM2.5)对大鼠心脏的急性毒性及其机制,将28只健康雄性Wistar大鼠随机分为空白膜对照组、7.5mg·kg-1、15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组.细颗粒物采用一次性咽喉部气管滴注染毒,24h后处死动物.分别于染毒30min、1h和24h后测定大鼠心电图,采用间接免疫荧光化学方法测定大鼠心脏缝隙连接蛋白Cx43的分布,采用免疫印迹法(Western blot)测定连接蛋白Cx43的表达;光镜下观察心脏的组织病理学改变.结果发现,染毒30min后,各组大鼠心律失常发生率均高于基础测量时,染毒1h后对照组恢复正常心律,而颗粒物染毒组仍显示异常心律,与对照组相比,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心律失常发生频率显著增加(p<0.05),染毒24h后各组均恢复正常心律.Cx43免疫荧光结果显示,染毒24h后,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组大鼠心肌Cx43荧光强度显著降低(p<0.01);Western blot测定结果显示,随着PM2.5染毒剂量的增加,心肌组织Cx43表达逐渐减少,15mg·kg-1和30mg·kg-1剂量组Cx43蛋白水平分别为对照的57%和51%,与对照组相比,差异具有显著性(p<0.01);病理切片结果发现,对照组和各剂量均可见到心肌横纹,心肌排列正常,横纹清晰,未见明显心肌细胞萎缩、变性,亦未见炎细胞浸润.本次研究结果表明,大气PM2.5可引起健康Wistar大鼠心律异常的发生,心肌组织Cx43分布和表达的异常可能是其机制之一.     

孕哺期全氟辛烷磺酸染毒对大鼠海马细胞钙稳态的影响

为了阐明孕哺期全氟辛烷磺酸(perfluorooctane sulfonate,PFOS)染毒对大鼠及其仔鼠海马细胞钙稳态的影响,将妊娠Wistar大鼠30只,从妊娠第1天开始对实验组分别以72 mg·kg-1(low,L)、14.4 mg·kg-1(high,H)(以饲料中的PFOS计)的PFOS进行染毒至仔鼠生后3...     

苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢的损伤作用及对Caspase-3和Ki-67表达的影响

苏丹红是一种人工合成偶氮染料,可引起肝脏及泌尿系统等多个脏器的肿瘤,但苏丹红对生殖系统的毒性研究较少.本研究以昆明小鼠为受试对象,探讨苏丹红Ⅰ对小鼠卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达的影响.将24只昆明小鼠随机分为:对照组、低剂量(60 mg· kg-1)、中剂量(120 mg·kg-1)、高剂量(240 mg· kg-1)4组,6只/组.胃灌4周,4周末处死.HE染色观察各组卵巢组织病理变化,免疫组化法检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67表达,Real time PCR检测卵巢组织Caspase-3和Ki-67 mRNA表达,Western blotting检测卵巢组织中Ki-67及Caspase-3蛋白表达.与对照组比较,实验组卵巢中Caspase-3阳性细胞率显著升高(Jp＜O.05),而Ki-67阳性细胞率显著降低(P＜0.05),Real time PCR及Western blotting结果与免疫组化法结果一致.本实验发现苏丹红染毒后颗粒细胞的Caspase-3表达增加,且Caspase-3表达呈剂量依赖性,但Ki-67表达受到抑制.     

2,3,7,8-四氯二苯并二噁英和Aroclor 1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应

为了探讨2,3,7,8-四氯二苯并二噁英(TCDD)和Aroclor1254对大鼠睾丸的单独和联合毒性效应,采用2×2析因设计将SD大鼠随机分为4组,即对照组、Aroclor1254单独染毒组(10mg·kg-1)、TCDD单独染毒组(10μg·kg-1)和联合染毒组(TCDD10μg·kg-1+Aroclor125410mg·kg-1),每组5只.灌胃染毒,每天1次,连续12d.染毒结束后处死大鼠,称睾丸湿重、检测睾丸组织病理学及睾丸组织脂质过氧化状况.结果表明,各染毒组大鼠的睾丸均呈现毒性效应,表现为睾丸湿重降低,睾丸组织出现明显的病理学改变,丙二醛(MDA)水平升高、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低,这些毒性效应多数在联合染毒组表现更为明显.析因分析结果表明TCDD与Aroclor1254对大鼠睾丸的联合毒性效应为相加作用.以上结果提示TCDD与Aroclor1254单独和联合染毒均具有睾丸毒性,且二者的联合效应为相加作用,在对二噁英和PCBs进行环境风险评价时应考虑这种联合作用.     

全氟辛烷磺酸对雌鹌鹑的生殖毒性研究

为了探讨全氟辛烷磺酸(PFOS)对雌性禽类的生殖毒性,以雌鹌鹑为禽类指示动物进行了PFOS经口染毒实验.染毒组PFOS染毒剂量分别为12.5、25.0、50.0mg·kg-1(以饲料中的PFOS计),同时设对照组,连续染毒71天,检测体重、产卵率、受精率、孵化率及雏鹌鹑死亡率、畸形率等指标.结果表明,染毒第33天起50.0mg·kg-1剂量组雌鹌鹑体重显著低于对照组(p<0.01),并出现死亡;各染毒组开始产卵时间均滞后于对照组,产卵率均低于对照组;各染毒组雌鹌鹑受精率、孵化率、孵化12h后雏鹌鹑体重均低于对照组,雏鹌鹑畸形率、孵化后12h内雏鹌鹑死亡率均高于对照组;随着染毒剂量的增加,雌鹌鹑血清及卵黄中PFOS含量也相应升高,均呈显著正相关(p<0.01);各染毒组雌鹌鹑开始产卵5天内所产卵中PFOS含量均显著高于实验结束前3天所产卵(p<0.01).以上研究结果提示,PFOS可推迟雌鹌鹑产卵时间,降低产卵率,对受精率、孵化率及孵化后雏鹌鹑的生存和发育均有不利影响.     

全氟辛酸对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响

采用连续灌胃染毒的方法,探讨了全氟辛酸(Perfluorooctanoic acid,PFOA)经口急性染毒对大鼠海马细胞内钙离子浓度的影响.选择雄性Wistar大鼠40只,实验组PFOA染毒剂量分别为2、8、30mg·kg-1(bw).连续灌胃染毒7天后,制备海马单细胞悬液,采用Fura-2/AM荧光探针法测定海马细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i),使用固相萃取-高效液相色谱/质谱联机法(HPLC/MS-MIS)检测血清与脑组织中PFOA浓度.结果表明,染毒组大鼠血清与脑中PFOA浓度均显著高于对照组水平(p<0.01),血清与脑中PFOA浓度之间存在显著的正相关关系(r2=0.611,p<0.01).PFOA染毒8、30mg·kg-1(bw)实验组海马细胞[Ca2+]i分别为(207.89±22.84)nmol·L-1和(284.19±14.75)nmol·L-1,显著高于对照组((141.68±11.47)nmol·L-1)和PFOA染毒2mg·kg-1(bw)实验组((147.38±19.23)nmol·L-1)(p<0.01).大鼠脑、血清中PFOA浓度分别与海马[Ca2+]i存在正相关关系(r2=0.552,p<0.01;r2=0.756,p<0.01).研究结果显示,PFOA暴露可使血清和脑组织中PFOA浓度增加,引起大鼠海马神经元细胞[Ca2+]i升高.     

铅、镉联合暴露对公鸡生长早期生殖发育的影响

为研究铅、镉联合暴露对公鸡生长早期的生殖毒性,150只1日龄雄性AA(爱拨益加)肉鸡被随机分成5组:C、T1、T2、T3和T4,每组6个重复,每重复5只,分别饲喂基础日粮及基础上添加10 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉、10 mg·kg-1铅+50mg·kg-1镉、100 mg·kg-1铅+2 mg·kg-1镉...     

赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响

赤霉酸是目前国内外使用极其广泛的一种植物生长调节剂,但是针对其发育毒性的数据依然较少。本文探讨了赤霉酸暴露对SD大鼠青春期发育的影响。参考国内外环境内分泌干扰物危害的评价方法,将144只初断乳SD大鼠按体重随机分为4组,分别为对照组和1、10、100 mg·kg-1bw剂量组,采用经口灌胃方式对雄鼠连续染毒28 d,雌鼠连续染毒21 d。暴露结束后检测大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、血清生化指标、脏器系数及组织病理学的变化。研究结果表明,与对照组相比,仅10和100 mg·kg-1bw剂量组雄鼠的肌酐水平显著升高(P<0.01),100 mg·kg-1bw剂量组雌鼠谷丙转氨酶水平有显著升高(P<0.01)。而与对照组相比,所有剂量组均未观察到大鼠的体重、食物利用率、雄鼠包皮分离时间/雌鼠阴道开口时间、脏器系数等指标有显著性差异的改变(P>0.05),组织病理学结果亦显示大鼠重要器官无损害性改变。因此,在本试验给予的剂量范围内赤霉酸染毒不会对SD大鼠青春期发育产生显著影响。